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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Pneumonia
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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Pneumonia
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Duration:
T00H02M55S
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2024-05-23T00:00:00.0000000
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Language: EN.
Segment:0 .
Harrison's is Medicine.
DR. STERN: Pneumonia is caused by infection of the pulmonary parenchyma, specifically, the alveoli and interstitium. This lecture will cover the pathogenesis of this infection and its consequences. First, it's important to appreciate that a variety of mechanisms normally exists to prevent microorganisms from accessing the lower respiratory tract. These include nasal hairs and the branching architecture of the airways, which traps microbes on the airway lining, mucociliary clearance from the bronchioles, and the gag and cough reflexes.
DR. STERN: Microbes that do reach the alveoli are often killed by resident alveolar macrophages. However, these protective mechanisms occasionally fail. The most common cause of pneumonia is microaspiration of microbes from the oral pharynx into the alveoli. Other mechanisms include direct inhalation of pathogens, such as occurs in influenza, macroaspiration, and hematogenous spread to the lung. When these mechanisms fail, microbial pathogens proliferate in the alveolar and/or interstitial spaces.
DR. STERN: Inflammatory mediators are released causing a capillary leak and exhudation of fluid into the alveolar space, which in turn causes alveolar flooding and a variety of pathophysiologic problems. These include hypoxia and an increased work of breathing. Hypoxia occurs because the flooded alveoli cannot fill with air and oxygen because blood continues to flow through these infected alveoli. This leaves these gas exchange units perfused but not ventilated. This lack of ventilation fails to oxygenate the blood that courses through these alveoli, returning that unsaturated blood to the left atrium and left ventricle, which in turn causes systemic hypoxia.
DR. STERN: The body attempts to compensate for the loss of ventilation by constricting the blood flow to these hypoxic alveoli-- a process referred to as hypoxic arteriolar vasoconstriction. But this vasoconstriction is often incomplete and inadequate due to interference from microbial pathogens. The increased work of breathing is caused by alveolar and interstitial edema. This edema decreases lungs compliance, increasing the work of breathing and causing dyspnea. If the patient becomes sufficiently tired, hypercarbia may develop.
DR. STERN: Coexistent bronchospasm, COPD, or heart failure can further increase the work of breathing. This exhudation of fluid also accounts for the findings of crackles on physical examination and infiltrates on chest X-ray. Precise identification of the type of infection, for example, bacterial versus viral, community-associated versus healthcare-associated, or other, is critical for appropriate management and effective treatment.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es Medicina. Fisiopatología de la neumonía La neumonía se debe a la infección del parénquima pulmonar, en concreto, de los alvéolos y del intersticio. Esta lección abordará la patogenia de esta infección y sus consecuencias. En primer lugar, es importante apreciar la existencia de diversos mecanismos que normalmente evitan el acceso de los microorganismos al árbol respiratorio inferior. Entre ellos, se encuentran el vello nasal y la arquitectura ramificada de las vías aéreas, que atrapan los microbios en su revestimiento, la depuración mucociliar de los bronquios y los reflejos de la tos y de las náuseas.
Los microbios que alcanzan los alveolos suelen ser destruidos por los macrófagos alveolares. En ocasiones, sin embargo, estos mecanismos de defensa fallan. La causa más frecuente de neumonía es la microaspiración de microorganismos desde la orofaringe a los alveolos. Otros mecanismos son la inhalación directa de patógenos, como pasa en la gripe; la macroaspiración y la extensión hematógena a los pulmones. Cuando fallan los mecanismos de defensa, los patógenos microbianos proliferan en los espacios alveolares y/o intersticiales.
Se liberan mediadores inflamatorios que originan una fuga capilar y la exudación del líquido al espacio alveolar lo que, a su vez, provoca la inundación de los alveolos y diversos problemas fisiopatológicos, como hipoxia y un aumento del esfuerzo respiratorio. La hipoxia se produce porque los alveolos inundados no pueden llenarse de aire y oxígeno. Como sigue llegando sangre a los alveolos infectados, estas unidades de intercambio gaseoso se mantienen perfundidas, pero no ventiladas.
La falta de ventilación hace que la sangre que circula por esos alveolos no se oxigene y regrese a la aurícula y el ventrículo izquierdos sin saturar, lo que produce, a su vez, hipoxia sistémica. El organismo intenta compensar la pérdida de ventilación restringiendo el flujo sanguíneo a esos alveolos hipóxicos, un proceso llamado vasoconstricción arteriolar hipóxica; pero, a menudo, esa vasoconstricción es incompleta e insuficiente por la interferencia de los patógenos microbianos. El esfuerzo respiratorio aumenta por efecto del edema alveolar e intersticial.
El edema reduce la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta aún más el trabajo respiratorio y produce disnea. Si los pacientes se cansan lo suficiente, puede aparecer hipercarbia. Si existe broncoespasmo, EPOC o insuficiencia cardiaca concomitantes, puede aumentar aún más la dificultad respiratoria. La exudación de líquido también es responsable de la aparición de crepitantes en la exploración clínica y de infiltrados en la radiografía de tórax.
La identificación precisa del tipo de infección por ejemplo, bacteriana o vírica, extrahospitalaria o nosocomial- es esencial para un tratamiento adecuado y eficaz.
Language: PTB.
Segment:0 .
A pneumonia é causada pela infecção do parênquima pulmonar, especificamente dos alvéolos e do interstício. Esta aula vai abordar a patogênese desta infecção e suas consequências. Primeiro, é importante apreciar que normalmente há uma variedade de mecanismos para prevenir que microrganismos acessem o trato respiratório inferior. Estes incluem os pelos do nariz e a arquitetura ramificada das vias aéreas, que prendem os micróbios no revestimento da via aérea, a depuração mucociliar dos bronquíolos, e os reflexos de tosse e engasgo. Os micróbios que conseguem alcançar os alvéolos costumam ser mortos pelos macrófagos alveolares residentes.
Contudo, esses mecanismos protetores podem falhar. A causa mais comum de pneumonia é a microaspiração de micróbios da faringe oral para os alvéolos. Outros mecanismos incluem a inalação direta de patógenos, como ocorre na influenza, a macroaspiração e a disseminação hematogênica ao pulmão. Quando esses mecanismos falham, os patógenos microbianos proliferam-se nos espaços alveolar e/ou intersticial. Os mediadores inflamatórios são liberados, causando extravasamento capilar e exsudação de fluido para o espaço alveolar, que, por sua vez, causa inundação alveolar e uma variedade de problemas fisiopatológicos.
Estes incluem hipóxia e aumento do esforço respiratório. A hipóxia ocorre porque os alvéolos inundados não conseguem ser preenchidos por ar (e oxigênio). Como o sangue continua a fluir para esses alvéolos infectados, as unidades de troca gasosa são perfundidas, mas não ventiladas. Por causa da falta de ventilação, não há oxigenação no sangue que flui por esses alvéolos, e esse sangue insaturado retorna ao átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, causando, por sua vez, hipóxia sistêmica. O corpo tenta compensar pela perda da ventilação ao restringir o fluxo sanguíneo nesses alvéolos hipóxicos (um processo denominado vasoconstrição arteriolar hipóxica), mas essa vasoconstrição é geralmente incompleta e inadequada, devido à interferência de patógenos microbianos.
O aumento do esforço respiratório é causado por edema alveolar e instersticial. Esse edema diminui a complacência pulmonar, aumentando o esforço respiratório e causando dispneia. Se os pacientes tornarem-se suficientemente cansados, podem desenvolver hipercarbia. Broncospasmo, DPOC ou insuficiência cardíaca coexistentes podem aumentar ainda mais o esforço respiratório. Essa exsudação de fluido também é responsável pelos achados de estertores ao exame físico e infiltrados na radiografia do tórax. A identificação precisa do tipo de infecção – por exemplo, bacteriana vs. viral, associada à comunidade vs. associada aos serviços de saúde ou outro – é crítica para o manejo adequado e o tratamento efetivo.
Language: IT.
Segment:0 .
Harrison è Medicina.
DR. STERN: La polmonite è causata da un'infezione del parenchima polmonare. in particolare, degli alveoli e delll'interstizio. Questa lezione tratterà la patogenesi di questa infezione e le sue conseguenze. In primo luogo, è importante capire che normalmente esistono una varietà di meccanismi per evitare che i microrganismi accedano alle vie respiratorie inferiori. Questi includono i peli nasali e l'architettura ramificata delle vie aeree, che intrappola i microbi sul rivestimento delle vie aeree, la clearance mucociliare dai bronchioli, e i riflessi del vomito e tosse.
DR. STERN: I microbi che raggiungono gli alveoli sono spesso uccisi dai macrofagi alveolari residenti. Tuttavia, questi meccanismi di protezione occasionalmente falliscono. La causa più comune di polmonite è la microaspirazione di microbi dall'orofaringe agli alveoli. Altri meccanismi includono l'inalazione diretta di agenti patogeni, come nel caso dell'influenza, la macroaspirazione, e la diffusione ematogena al polmone. Quando questi meccanismi falliscono, patogeni microbici proliferano negli spazi alveolari e/o negli spazi interstiziali.
DR. STERN: Mediatori infiammatori vengono rilasciati, causando fuoriuscita capillare e essudazione di fluido nello spazio alveolare, che a sua volta provocano riempimento alveolare e una varietà di problemi fisiopatologici. Questi includono l'ipossia e un aumento del lavoro respiratorio. L'ipossia si verifica perché gli alveoli pieni di liquido non riescono a riempirsi di aria e ossigeno perché il sangue continua a fluire attraverso questi alveoli infetti. Questo lascia queste unità di scambio gassoso perfuse ma non ventilate. Questa mancanza di ventilazione non ossigena il sangue che attraversa questi alveoli, restituendo il sangue desaturato di ossigeno all'atrio sinistro e al ventricolo sinistro, causando a sua volta ipossia sistemica.
DR. STERN: Il corpo cerca di compensare la perdita di ventilazione restringendo il flusso sanguigno a questi alveoli ipossici - un processo definito vasocostrizione arteriolare ipossica. Ma questa vasocostrizione è spesso incompleta e inadeguata a causa dell'interferenza degli agenti patogeni microbici. L'aumento del lavoro respiratorio è causato dall'edema alveolare e interstiziale. Questo edema riduce la compliance dei polmoni, aumentando il lavoro respiratorio e causando dispnea. Se il paziente è sufficientemente stanco, si può sviluppare ipercapnia.
DR. STERN: Broncospasmo coesistente, BPCO o insufficienza cardiaca possono ulteriormente aumentare il lavoro respiratorio. Questa trasudazione di liquido spiega anche il riscontro di crepitii all'esame obiettivo, e gli addensamenti alla radiografia del torace. L'identificazione precisa del tipo di infezione, per esempio, batterica o virale, eziologia comunitaria rispetto a quella associati all'assistenza sanitaria, o altro, sono fondamentali per una gestione appropriata e un trattamento efficace.
Segment:0 .
Harrison's is Medicine.
DR. STERN: Pneumonia is caused by infection of the pulmonary parenchyma, specifically, the alveoli and interstitium. This lecture will cover the pathogenesis of this infection and its consequences. First, it's important to appreciate that a variety of mechanisms normally exists to prevent microorganisms from accessing the lower respiratory tract. These include nasal hairs and the branching architecture of the airways, which traps microbes on the airway lining, mucociliary clearance from the bronchioles, and the gag and cough reflexes.
DR. STERN: Microbes that do reach the alveoli are often killed by resident alveolar macrophages. However, these protective mechanisms occasionally fail. The most common cause of pneumonia is microaspiration of microbes from the oral pharynx into the alveoli. Other mechanisms include direct inhalation of pathogens, such as occurs in influenza, macroaspiration, and hematogenous spread to the lung. When these mechanisms fail, microbial pathogens proliferate in the alveolar and/or interstitial spaces.
DR. STERN: Inflammatory mediators are released causing a capillary leak and exhudation of fluid into the alveolar space, which in turn causes alveolar flooding and a variety of pathophysiologic problems. These include hypoxia and an increased work of breathing. Hypoxia occurs because the flooded alveoli cannot fill with air and oxygen because blood continues to flow through these infected alveoli. This leaves these gas exchange units perfused but not ventilated. This lack of ventilation fails to oxygenate the blood that courses through these alveoli, returning that unsaturated blood to the left atrium and left ventricle, which in turn causes systemic hypoxia.
DR. STERN: The body attempts to compensate for the loss of ventilation by constricting the blood flow to these hypoxic alveoli-- a process referred to as hypoxic arteriolar vasoconstriction. But this vasoconstriction is often incomplete and inadequate due to interference from microbial pathogens. The increased work of breathing is caused by alveolar and interstitial edema. This edema decreases lungs compliance, increasing the work of breathing and causing dyspnea. If the patient becomes sufficiently tired, hypercarbia may develop.
DR. STERN: Coexistent bronchospasm, COPD, or heart failure can further increase the work of breathing. This exhudation of fluid also accounts for the findings of crackles on physical examination and infiltrates on chest X-ray. Precise identification of the type of infection, for example, bacterial versus viral, community-associated versus healthcare-associated, or other, is critical for appropriate management and effective treatment.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es Medicina. Fisiopatología de la neumonía La neumonía se debe a la infección del parénquima pulmonar, en concreto, de los alvéolos y del intersticio. Esta lección abordará la patogenia de esta infección y sus consecuencias. En primer lugar, es importante apreciar la existencia de diversos mecanismos que normalmente evitan el acceso de los microorganismos al árbol respiratorio inferior. Entre ellos, se encuentran el vello nasal y la arquitectura ramificada de las vías aéreas, que atrapan los microbios en su revestimiento, la depuración mucociliar de los bronquios y los reflejos de la tos y de las náuseas.
Los microbios que alcanzan los alveolos suelen ser destruidos por los macrófagos alveolares. En ocasiones, sin embargo, estos mecanismos de defensa fallan. La causa más frecuente de neumonía es la microaspiración de microorganismos desde la orofaringe a los alveolos. Otros mecanismos son la inhalación directa de patógenos, como pasa en la gripe; la macroaspiración y la extensión hematógena a los pulmones. Cuando fallan los mecanismos de defensa, los patógenos microbianos proliferan en los espacios alveolares y/o intersticiales.
Se liberan mediadores inflamatorios que originan una fuga capilar y la exudación del líquido al espacio alveolar lo que, a su vez, provoca la inundación de los alveolos y diversos problemas fisiopatológicos, como hipoxia y un aumento del esfuerzo respiratorio. La hipoxia se produce porque los alveolos inundados no pueden llenarse de aire y oxígeno. Como sigue llegando sangre a los alveolos infectados, estas unidades de intercambio gaseoso se mantienen perfundidas, pero no ventiladas.
La falta de ventilación hace que la sangre que circula por esos alveolos no se oxigene y regrese a la aurícula y el ventrículo izquierdos sin saturar, lo que produce, a su vez, hipoxia sistémica. El organismo intenta compensar la pérdida de ventilación restringiendo el flujo sanguíneo a esos alveolos hipóxicos, un proceso llamado vasoconstricción arteriolar hipóxica; pero, a menudo, esa vasoconstricción es incompleta e insuficiente por la interferencia de los patógenos microbianos. El esfuerzo respiratorio aumenta por efecto del edema alveolar e intersticial.
El edema reduce la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta aún más el trabajo respiratorio y produce disnea. Si los pacientes se cansan lo suficiente, puede aparecer hipercarbia. Si existe broncoespasmo, EPOC o insuficiencia cardiaca concomitantes, puede aumentar aún más la dificultad respiratoria. La exudación de líquido también es responsable de la aparición de crepitantes en la exploración clínica y de infiltrados en la radiografía de tórax.
La identificación precisa del tipo de infección por ejemplo, bacteriana o vírica, extrahospitalaria o nosocomial- es esencial para un tratamiento adecuado y eficaz.
Language: PTB.
Segment:0 .
A pneumonia é causada pela infecção do parênquima pulmonar, especificamente dos alvéolos e do interstício. Esta aula vai abordar a patogênese desta infecção e suas consequências. Primeiro, é importante apreciar que normalmente há uma variedade de mecanismos para prevenir que microrganismos acessem o trato respiratório inferior. Estes incluem os pelos do nariz e a arquitetura ramificada das vias aéreas, que prendem os micróbios no revestimento da via aérea, a depuração mucociliar dos bronquíolos, e os reflexos de tosse e engasgo. Os micróbios que conseguem alcançar os alvéolos costumam ser mortos pelos macrófagos alveolares residentes.
Contudo, esses mecanismos protetores podem falhar. A causa mais comum de pneumonia é a microaspiração de micróbios da faringe oral para os alvéolos. Outros mecanismos incluem a inalação direta de patógenos, como ocorre na influenza, a macroaspiração e a disseminação hematogênica ao pulmão. Quando esses mecanismos falham, os patógenos microbianos proliferam-se nos espaços alveolar e/ou intersticial. Os mediadores inflamatórios são liberados, causando extravasamento capilar e exsudação de fluido para o espaço alveolar, que, por sua vez, causa inundação alveolar e uma variedade de problemas fisiopatológicos.
Estes incluem hipóxia e aumento do esforço respiratório. A hipóxia ocorre porque os alvéolos inundados não conseguem ser preenchidos por ar (e oxigênio). Como o sangue continua a fluir para esses alvéolos infectados, as unidades de troca gasosa são perfundidas, mas não ventiladas. Por causa da falta de ventilação, não há oxigenação no sangue que flui por esses alvéolos, e esse sangue insaturado retorna ao átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, causando, por sua vez, hipóxia sistêmica. O corpo tenta compensar pela perda da ventilação ao restringir o fluxo sanguíneo nesses alvéolos hipóxicos (um processo denominado vasoconstrição arteriolar hipóxica), mas essa vasoconstrição é geralmente incompleta e inadequada, devido à interferência de patógenos microbianos.
O aumento do esforço respiratório é causado por edema alveolar e instersticial. Esse edema diminui a complacência pulmonar, aumentando o esforço respiratório e causando dispneia. Se os pacientes tornarem-se suficientemente cansados, podem desenvolver hipercarbia. Broncospasmo, DPOC ou insuficiência cardíaca coexistentes podem aumentar ainda mais o esforço respiratório. Essa exsudação de fluido também é responsável pelos achados de estertores ao exame físico e infiltrados na radiografia do tórax. A identificação precisa do tipo de infecção – por exemplo, bacteriana vs. viral, associada à comunidade vs. associada aos serviços de saúde ou outro – é crítica para o manejo adequado e o tratamento efetivo.
Language: IT.
Segment:0 .
Harrison è Medicina.
DR. STERN: La polmonite è causata da un'infezione del parenchima polmonare. in particolare, degli alveoli e delll'interstizio. Questa lezione tratterà la patogenesi di questa infezione e le sue conseguenze. In primo luogo, è importante capire che normalmente esistono una varietà di meccanismi per evitare che i microrganismi accedano alle vie respiratorie inferiori. Questi includono i peli nasali e l'architettura ramificata delle vie aeree, che intrappola i microbi sul rivestimento delle vie aeree, la clearance mucociliare dai bronchioli, e i riflessi del vomito e tosse.
DR. STERN: I microbi che raggiungono gli alveoli sono spesso uccisi dai macrofagi alveolari residenti. Tuttavia, questi meccanismi di protezione occasionalmente falliscono. La causa più comune di polmonite è la microaspirazione di microbi dall'orofaringe agli alveoli. Altri meccanismi includono l'inalazione diretta di agenti patogeni, come nel caso dell'influenza, la macroaspirazione, e la diffusione ematogena al polmone. Quando questi meccanismi falliscono, patogeni microbici proliferano negli spazi alveolari e/o negli spazi interstiziali.
DR. STERN: Mediatori infiammatori vengono rilasciati, causando fuoriuscita capillare e essudazione di fluido nello spazio alveolare, che a sua volta provocano riempimento alveolare e una varietà di problemi fisiopatologici. Questi includono l'ipossia e un aumento del lavoro respiratorio. L'ipossia si verifica perché gli alveoli pieni di liquido non riescono a riempirsi di aria e ossigeno perché il sangue continua a fluire attraverso questi alveoli infetti. Questo lascia queste unità di scambio gassoso perfuse ma non ventilate. Questa mancanza di ventilazione non ossigena il sangue che attraversa questi alveoli, restituendo il sangue desaturato di ossigeno all'atrio sinistro e al ventricolo sinistro, causando a sua volta ipossia sistemica.
DR. STERN: Il corpo cerca di compensare la perdita di ventilazione restringendo il flusso sanguigno a questi alveoli ipossici - un processo definito vasocostrizione arteriolare ipossica. Ma questa vasocostrizione è spesso incompleta e inadeguata a causa dell'interferenza degli agenti patogeni microbici. L'aumento del lavoro respiratorio è causato dall'edema alveolare e interstiziale. Questo edema riduce la compliance dei polmoni, aumentando il lavoro respiratorio e causando dispnea. Se il paziente è sufficientemente stanco, si può sviluppare ipercapnia.
DR. STERN: Broncospasmo coesistente, BPCO o insufficienza cardiaca possono ulteriormente aumentare il lavoro respiratorio. Questa trasudazione di liquido spiega anche il riscontro di crepitii all'esame obiettivo, e gli addensamenti alla radiografia del torace. L'identificazione precisa del tipo di infezione, per esempio, batterica o virale, eziologia comunitaria rispetto a quella associati all'assistenza sanitaria, o altro, sono fondamentali per una gestione appropriata e un trattamento efficace.
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