Name:
Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Large and Small Airway Disease in COPD
Description:
Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Large and Small Airway Disease in COPD
Thumbnail URL:
https://cadmoremediastorage.blob.core.windows.net/096eff63-f383-4793-9d0c-16d768b0d107/thumbnails/096eff63-f383-4793-9d0c-16d768b0d107.jpg?sv=2019-02-02&sr=c&sig=5o2bCJpyin8TZG4uMXSNkW8z3gzH5jUfmCp3Th47vb8%3D&st=2024-04-30T02%3A08%3A55Z&se=2024-04-30T06%3A13%3A55Z&sp=r
Duration:
T00H04M33S
Embed URL:
https://stream.cadmore.media/player/096eff63-f383-4793-9d0c-16d768b0d107
Content URL:
https://cadmoreoriginalmedia.blob.core.windows.net/096eff63-f383-4793-9d0c-16d768b0d107/Pathophysiology20of20Large20and20Small20Airway20Disease20in2.mov?sv=2019-02-02&sr=c&sig=91esbzehyGUZTw2PGEOT4mS8Ur%2Bs4ils5XepHGEde1k%3D&st=2024-04-30T02%3A08%3A56Z&se=2024-04-30T04%3A13%3A56Z&sp=r
Upload Date:
2023-01-31T00:00:00.0000000
Transcript:
Language: EN.
Segment:0 .
♪ INTRO MUSIC: ♪
ANNOUNCER: Harrison's is Medicine.
DR. STERN: Chronic obstructive pulmonary disease, or COPD, is characterized by obstruction to airflow, particularly during exhalation, that is not fully reversible. COPD includes emphysema, chronic bronchitis, and small airway disease. The primary cause of COPD is cigarette smoking, although another important cause in underdeveloped nations is the use of biofuels for indoor heating and cooking. The inhalation of smoke leads to inflammation and pathological changes in the large airways, small airways, and alveoli.
DR. STERN: In this lecture, I will discuss how the changes in these anatomical components lead to the manifestations of COPD. In the large airways, the oxidants in cigarette smoke cause irritation that leads to mucous gland and goblet cell hyperplasia. The resulting increase in mucous production causes the chronic cough that's the defining characteristic of chronic bronchitis. The irritation may also cause airway hyperresponsiveness, which can trigger bronchoconstriction.
DR. STERN: This component of airway obstruction may be reversible and can lead to wheezing. Although mucous production is increased, mucociliary clearance is disrupted due to a loss of cilia from the cells lining the airways. As a result, individuals with COPD are at an increased risk of recurrent respiratory infections. These infections are an important exacerbating factor for the disease, but they don't appear to cause significant long-term reductions in pulmonary function.
DR. STERN: The small airways are the major site of airway resistance in most individuals with COPD. Inflammation in the small airways causes edema, increased mucous production, and fibrosis. Together, these changes cause airway narrowing and substantially increase airway resistance. It is important to appreciate that this increased resistance affects exhalation more than inhalation.
DR. STERN: This is because during both health and disease, exhalation occurs when there is an increase in intrathoracic pressure, which allows the lungs to collapse and expire. This intrathoracic pressure also compresses and narrows the airways and increases resistance. In COPD, the normal physiologic increase in resistance is aggravated by the disease and narrowed small airways. This increased resistance may cause wheezing and decreases the expiratory flow rate.
DR. STERN: This is measured as the volume of air that can be expired in one second, or the FEV1. Eventually, the total volume of air that can be expired, the forced vital capacity, is also decreased. Persistently reduced forced expiratory flow rates are the most common finding in COPD. Additionally, during exhalation, the increase in intrathoracic pressure, combined with the airway narrowing, results in early closure of the airways and air trapping distal to these collapsed airways.
DR. STERN: This increases the residual volume of air in the lung at the end of exhalation, and increases the size of the lungs and then the chest. This causes the characteristic clinical finding of a barrel-shaped chest. The air trapping also adversely affects diaphragm mechanics and increases the work of breathing. This increased work of breathing causes dyspnea, and when severe, can lead to respiratory muscle fatigue, CO2 retention, hypercarbia, and respiratory failure.
DR. STERN: Finally, the airway narrowing in COPD also decreases ventilation to the downstream alveoli. This reduced ventilation causes ventilation-perfusion mismatch and hypoxia. The resulting alveolar hypoxia may cause reversible pulmonary artery vasoconstriction and, thereby, pulmonary hypertension, right heart failure, and peripheral edema. Additionally, the alveoli themselves may be destroyed. This limits the total cross-sectional area of the lung for perfusion and may eventually cause persistent pulmonary hypertension and cor pulmonale.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es medicina La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
EPOC: se caracteriza por obstrucción del
EPOC: flujo de aire, en particular durante la exhalación, que no es por completo reversible. La EPOC incluye el enfisema, la bronquitis crónica y la enfermedad de las vías respiratorias de pequeño calibre. La causa primaria de la EPOC es el tabaquismo de cigarrillos, aunque en naciones subdesarrolladas otra causa importante es el uso de biocombustibles para calentamiento y cocinado en interiores. La inhalación de humo lleva a inflamación y cambios patológicos en las vías respiratorias de gran calibre, las vías respiratorias de pequeño calibre y los alvéolos.
EPOC: En esta consideración comentaré la manera en que los cambios en estos componentes anatómicos llevan a las manifestaciones de EPOC. En las vías respiratorias de gran calibre, los oxidantes en el humo de cigarrillos causan irritación que lleva a hiperplasia de glándulas de moco y de células caliciformes. El incremento resultante de la producción de moco causa la tos crónica que es la característica que define a la bronquitis crónica. La irritación también puede causar hiperreactividad de las vías respiratorias, que puede desencadenar broncoconstricción.
EPOC: Este componente de obstrucción de las vías respiratorias puede ser reversible, y llevar a sibilancias. Aun cuando la producción de moco está aumentada, hay alteración de la limpieza mucociliar debido a una pérdida de cilios desde las células que revisten las vías respiratorias. Como resultado, los individuos con EPOC tienen aumento del riesgo de infecciones respiratorias recurrentes. Estas infecciones son un importante factor exacerbante para la enfermedad, pero no parecen causar reducciones a largo plazo importantes de la función pulmonar.
EPOC: Las vías respiratorias de pequeño calibre son el principal sitio de resistencia de las vías respiratorias en la mayoría de los individuos con EPOC. La inflamación en las vías respiratorias de pequeño calibre causa edema, incremento de la producción de moco y fibrosis. Juntos, estos cambios causan estrechamiento de las vías respiratorias e incrementan considerablemente la resistencia de estas últimas. Es importante apreciar que esta resistencia aumentada afecta la exhalación más que la inhalación. Esto se debe a que, en estado tanto de salud como de enfermedad, la exhalación ocurre cuando hay un incremento de la presión intratorácica, que permite que los pulmones se colapsen y espiren.
EPOC: Esta presión intratorácica también comprime las vías respiratorias y las estrecha, e incrementa la resistencia. En la EPOC, el aumento fisiológico normal de la resistencia es agravado por la enfermedad, y por el estrechamiento de las vías respiratorias de pequeño calibre. Esta resistencia aumentada puede causar sibilancias y decrementos de la tasa de flujo espiratorio, que se mide como el volumen de aire que se puede espirar en un segundo, o el FEV1.
EPOC: Finalmente, también disminuye el volumen total de aire que se puede espirar: la capacidad vital forzada. La reducción persistente de las tasas de flujo espiratorio forzado es el dato más común en la EPOC. Además, durante la exhalación, el incremento de la presión intratorácica, combinado con el estrechamiento de las vías respiratorias, da por resultado cierre temprano de estas últimas vías y atrapamiento de aire en posición distal a estas vías respiratorias colapsadas.
EPOC: Esto aumenta el volumen residual de aire en el pulmón al final de la exhalación, y el tamaño de los pulmones y después del tórax. Esto causa el dato clínico característico de tórax en tonel. El atrapamiento de aire también tiene efectos adversos sobre la mecánica del diafragma, e incrementa el trabajo de la respiración. Este trabajo de la respiración aumentado causa disnea y, cuando es grave, puede llevar a fatiga de los músculos de la respiración, retención de CO2, hipercapnia e insuficiencia respiratoria.
EPOC: Por último, el estrechamiento de las vías respiratorias en la EPOC también disminuye la ventilación de los alvéolos torrente abajo. Esta ventilación reducida causa desproporción entre la ventilación y la perfusión, e hipoxia. La hipoxia alveolar resultante puede causar vasoconstricción reversible de la arteria pulmonar y, así, hipertensión pulmonar, insuficiencia del hemicardio derecho, y edema periférico. Además, los alvéolos mismos pueden quedar destruidos. Esto limita el área de corte transversal total del pulmón para perfusión, y a la postre puede causar hipertensión pulmonar persistente y cor pulmonale.
Language: PTB.
Segment:0 .
Harrison é medicina A doença pulmonar obstrutiva crônica, ou DPOC, é caracterizada por obstrução do fluxo aéreo, particularmente durante a expiração, que não é totalmente reversível. A DPOC inclui enfisema, bronquite crônica e doença das vias aéreas de pequeno calibre. A causa primária da DPOC é o tabagismo, mas outra causa importante nas nações em desenvolvimento é o uso de biocombustíveis para aquecer o interior das casas e cozinhar.
A inalação de fumaça leva a inflamação e alterações patológicas nas vias aéreas de grande e pequeno calibre e nos alvéolos. Nessa aula, explicarei como as alterações nesses componentes anatômicos levam às manifestações da DPOC. Nas vias aéreas de grande calibre, os oxidantes na fumaça do cigarro causam irritação que leva a hiperplasia de glândula mucosa e células caliciformes. O aumento resultante na produção de mucos causa a tosse crônica que é a característica denifidora da bronquite crônica. A irritação também pode causar hiper-reatividade das vias aéreas, que pode desencadear broncoconstrição. Esse componente de obstrução da via aérea pode ser reversível e pode levar a sibilância. Embora a produção de muco esteja aumentada, a depuração mucociliar é perturbada devido à perda de cílios pelas células que revestem as vias aéreas. Como resultado, indivíduos com DPOC têm risco aumentado de infecções respiratórias recorrentes. Essas infecções são um fator de exacerbação importante nessa doença, mas não parecem causar reduções significativas em longo prazo na função pulmonar. As vias aéreas de pequeno calibre são o principal sítio de resistência nas vias aéreas da maioria das pessoas com DPOC. A inflamação nas vias aéreas de pequeno calibre causa edema, produção aumentada de muco e fibrose. Juntas, essas alterações causam estreitamento das vias aéreas e aumentam substancialmente a resistência das vias aéreas.
É importante considerar que esse aumento da resistência afeta a expiração mais do que a inspiração. Isso ocorre porque, tanto na saúde como na doença, a expiração ocorre quando há um aumento na pressão intratorácica, que possibita aos pulmões colapsarem e expirarem. Essa pressão intratorácica também comprime e afina as vias aéreas, e aumenta a resistência. Na DPOC, o aumento fisiológico normal na resistência é agravado pela doença e pelas vias aéreas de pequeno calibre mais delgadas. A resistência aumentada pode causar sibilância e diminui a taxa de fluxo expiratório. Ela é medida como o volume de ar que pode ser expirado em um segundo, ou o VEF1. Por fim, o volume total de ar que pode ser expirado, a capacidade vital forçada, também é diminuído. A redução persistente das taxas de fluxo expiratório forçado é o achado mais comum na DOPC. Também, durante a expiração, o aumento da pressão intratorácica, combinado com o adelgaçamento da via aérea, resulta em fechamento prematuro das vias aéreas e em aprisionamento de ar distalmente a essas vias aéreas colapsadas. Isso aumenta o volume residual de ar no pumão no final da expiração e aumenta o tamanho dos pulmões e então o toráx. Isso leva ao característico achado clínico de toráx em barril. O aprisionamento de ar também afeta adversamente a mecânica do diafragma e aumenta o esforço respiratório. Tal esforço respiratório aumentado causa dispneia e, quando grave, pode levar a fadiga do músculo respiratório, retenção de CO2, hipercarbia e insuficiência respiratória.
Por fim, o adelgaçamento das vias aéreas na DPOC também diminui a ventilação aos alvéolos a jusante. Essa ventilação reduzida causa desequilíbrio de ventilação-perfusão e hipóxia. A hipoxia alveolar resultante pode causar vasoconstrição reversível da artéria pulmonar e, portanto, hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca direita e edema periférico. Além disso, os próprios alvéolos podem ser destruídos. Isso limita a área seccional transversa total do pulmão para perfusão e pode, finalmente, causar hipertensão pulmonar persistente e cor pulmonale.