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Williams Obstetrics Twin-Twin Transfusion Syndrome - 18076920
Description:
Williams Obstetrics Twin-Twin Transfusion Syndrome - 18076920
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Duration:
T00H05M10S
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2023-08-31T00:00:00.0000000
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Language: EN.
Segment:0 .
Twin-twin transfusion syndrome is a condition that results from abnormal anastomoses between placental vessels of monochorionic twins. These connections may be between arteries-- arterioarterial; between veins-- venovenous; or between arteries and veins-- arteriovenous. Most of these anastomoses are superficial and net blood flow within these connections is balanced.
However, deep arterial venous anastomoses also may exist, and are believed to underlie this condition. All of these anastomoses meet along a line termed the vascular equator, which is distinct from insertion of the amnion. Normally, blood flow through the placenta begins with deoxygenated blood leaving the fetus through its paired umbilical arteries. These arteries run along the surface of the chorionic plate and give off branches that extend down into the chorionic villi.
Here, within a thin wall of villi, oxygen is exchanged between maternal and fetal blood. Following this exchange, oxygen-rich blood is returned through villus capillaries back to the fetus. With twin-twin transfusion syndrome, abnormal deep arteriovenous connections are created that carry deoxygenated blood from one twin into a shared villus that is drained by its co-twin. Thus, the donor twin feeds blood into a villus that will ultimately be received by the recipient twin.
Unless compensated, this unidirectional flow leads to an imbalance in blood volumes. As a result, the donor becomes oliguric from decreased renal perfusion and develops oligohydramnios. Virtual absence of amnionic fluid in the donor sac prevents fetal motion, giving rise to the descriptive term "stuck twin." Contractures and pulmonary hypoplasia may result.
Additionally, the donor twin is typically growth restricted, and may be anemic and pale. In contrast, the recipient may develop circulatory overload with heart failure from hypervolemia, and hyperviscosity; this manifests as hydrops. Increased blood volume leads to polyuria and severe hydramnios develops. Neurologic damage in either twin can also result and is most likely caused by ischemia and necrosis.
Sonographic findings suggestive of twin-twin transfusion syndrome include monochorionicity; same-sex gender; hydramnios, with the largest vertical pocket measuring greater than 8 centimeters; and oligohydramnios, with the largest vertical pocket measuring less than 2 centimeters; umbilical cord size discrepancy; cardiac dysfunction in the recipient twin; abnormal umbilical vessel Doppler velocimetry; significant growth discordance.
Once identified, twin-twin transfusion syndrome is typically staged by the Quintero staging system. Stage 1 Discordant amnionic fluid volumes, but urine is still visible sonographically within the bladder. Stage 2 Criteria of Stage 1, but urine is absent. Stage 3 Criteria of Stage 2 and abnormal umbilical vessel Doppler studies. Stage 4 Ascites or frank hydrops in either twin.
Stage 5 Demise of either fetus. Additionally, there is now evidence that cardiac function of the recipient twin correlates with fetal outcome. Thus, many also assess cardiovascular function with echocardiography. Several therapies are used for this syndrome. With amnioreduction, a needle is introduced into the recipient twin's sac and fluid is removed.
With laser ablation, the vascular equator is first identified. Placental arteries and veins appear similar during fetoscopy. Thus, vessels must be traced toward their origin. Arteries are identified as they cross above veins along the chorionic plate. Once anastomoses are characterized, all are laser ablated. These treatments may be performed solely or in combination.
However, even with these treatments the prognosis for fetuses with twin-twin transfusion syndrome is still extremely guarded.
Language: ES.
Segment:0 .
El síndrome de transfusión gemelo a gemelo es una afección que se produce por anastomosis anormales entre vasos placentarios de gemelos monocoriónicos. Estas conexiones pueden ser entre arterias-- arterioarteriales; entre venas-- venovenosas, o entre arterias y venas-- arteriovenosas. Casi todas estas anastomosis son superficiales. y el flujo sanguíneo neto dentro de estas conexiones está equilibrado.
Sin embargo, también puede haber anastomosis arteriovenosas profundas, y se cree que subyacen a esta afección. Todas estas anastomosis se unen a lo largo de una línea denominada el ecuador vascular que es distinta de la inserción del amnios. Normalmente, el flujo de sangre por la placenta comienza con sangre desoxigenada que sale del feto por sus arterias umbilicales pares. Estas arterias corren a lo largo de la superficie de la placa coriónica. y emiten ramas que se extienden hasta las vellosidades coriónicas.
Aquí, dentro de una delgada pared de vellosidades, se intercambia oxígeno entre la sangre materna y la fetal. Después de este intercambio, se devuelve sangre rica en oxígeno, por medio de capilares de las vellosidades, de regreso al feto. En el síndrome de transfusión de gemelo a gemelo, se crean conexiones arteriovenosas profundas anómalas que transportan sangre desoxigenada de un gemelo a una vellosidad compartida que es drenada por el otro gemelo. Así, el gemelo donante introduce sangre en una vellosidad, que finalmente será recibida por el gemelo receptor.
este flujo unidireccional conduce a un desequilibrio de los volúmenes de sangre. Como resultado, el donante se hace oligúrico por perfusión renal disminuida y presenta oligohidramnios. La falta virtual de líquido amniótico en el saco del donante evita el movimiento fetal, lo cual da lugar al término descriptivo "gemelo atrapado". El resultado puede ser contracturas e hipoplasia pulmonar.
Además, el gemelo donante por lo general tiene restricción del crecimiento, En contraste, el receptor puede presentar sobrecarga circulatoria con insuficiencia cardiaca por hipervolemia e hiperviscosidad; esto se manifiesta como hidropesía. El volumen sanguíneo aumentado conduce a poliuria y aparece hidramnios grave. También puede sobrevenir daño neurológico en cualquiera de los gemelos y lo más probable es que dependa de isquemia y necrosis.
Los hallazgos ecográficos que sugieren síndrome de transfusión gemelo a gemelo son monocorionicidad; mismo sexo en ambos gemelos; hidramnios; la bolsa vertical más grande mide más de 8 centímetros; y oligohidramnios; la bolsa vertical más grande mide menos de 2 centímetros; discrepancia del tamaño del cordón umbilical; disfunción cardiaca en el gemelo receptor; resultados anómalos en la velocimetría Doppler de los vasos umbilicales, y discordancia de crecimiento significativa.
Una vez identificado, el síndrome de transfusión de gemelo a gemelo generalmente se estadifica por medio del sistema de estadificación de Quintero. Etapa 1 volúmenes de líquido amniótico discordantes, pero la orina aún es visible en la ecografía dentro de la vejiga. Etapa 2 criterios de la etapa 1, pero no hay orina. Etapa 3 criterios de la etapa 2 y resultados anormales en los estudios Doppler de los vasos umbilicales. Etapa 4 ascitis o hidropesía franca en uno u otro gemelo.
Etapa 5 muerte de uno u otro feto. Además, ahora hay evidencia de que la función cardiaca del gemelo receptor se correlaciona con el resultado fetal. De este modo, muchos también evalúan la función cardiovascular con ecocardiografía. Se usan varias terapias para este síndrome. En la amniorreducción, se introduce una aguja en el saco del gemelo receptor y se extrae líquido.
En la ablación con láser primero se identifica el ecuador vascular. Las arterias y venas placentarias parecen similares durante la fetoscopia. Así, es necesario seguir los vasos hacia su origen. Las arterias se identifican conforme cruzan por arriba de las venas a lo largo de la placa coriónica. Una vez que se caracterizan las anastomosis, se realiza ablación con láser de todas. Estos tratamientos pueden realizarse como monoterapia o en combinación.
Sin embargo, incluso con estos tratamientos el pronóstico para los fetos con síndrome de transfusión gemelo a gemelo aún es en extremo reservado.
Language: PTB.
Segment:0 .
A síndrome de transfusão feto-fetal é uma condição que resulta de anastomoses anormais entre vasos placentários de gêmeos monocoriônicos. Essas conexões podem ocorrer entre artérias – arterioarterial; entre veias – venovenosa; ou entre artérias e veias – arteriovenosa. A maioria dessas anastomoses é superficial e o fluxo sanguíneo líquido dentro dessas conexões é balanceado.
Contudo, anastomoses venosas arteriais profundas também podem existir, e acreditam-se estarem sobrejacentes a essa condição. Todas essas anastomoses se encontram em uma linha chamada equador vascular, que é distinto da inserção do âmnio. Normalmente, o fluxo sanguíneo através da placenta inicia com o sangue desoxigenado que sai do feto pelas suas artérias umbilicais pareadas. Essas artérias correm ao longo da superfície da placa coriônica e proporcionam ramos que estendem-se até as vilosidades coriônicas.
Ali, dentro de uma parede fina de vilosidades, ocorre troca de oxigênio entre sangue fetal e materno. Depois dessa troca, o sangue rico em oxigênio é devolvido pelos capilares vilosos até o feto. Na síndrome de transfusão feto-fetal, conexões arteriovenosas profundas anormais são criadas, e elas carregam sangue desoxigenado de um feto até uma vilosidade compartilhada que é drenada pelo seu cogêmeo. Assim, o feto doador envia sangue para uma vilosidade que será por fim enviado ao gêmeo receptor.
A menos que seja compensado, esse fluxo unidirecional leva a um desequilíbrio nos volumes sanguíneos. Como resultado, o doador torna-se oligúrico pela diminuição da perfusão renal e desenvolve oligoidrâmnio. A quase ausência de líquido amniótico no saco doador impede o movimento do feto, que dá origem ao termo descritivo "gêmeo preso". Pode haver contraturas e hipoplasia pulmonar.
Além disso, o feto doador geralmente apresenta restrição de crescimento, e pode estar pálido e anêmico. Em contrapartida, o receptor pode deselvolver sobrecarga circulatória com insuficiência cardíaca por hipervolemia e hiperviscosidade; isso se manifesta como hidropsia. O volume sanguíneo aumentado leva a poliúria e ocorre polidrâmnio grave. Pode haver dano neurológico em qualquer um dos gêmeos, sendo provavelmente causado por isquemia e necrose.
Achados à US sugestivos de síndrome de transfusão feto-fetal incluem monocorionicidade; fetos de mesmo sexo; polidrâmnio, com o maior bolsão vertical medindo mais que 8 cm; e oligoidrâmnio, com o maior bolsão vertical medindo menos de 2 cm; discrepância no tamanho do cordão umbilical; disfunção cardíaca no feto receptor; velocimetria por Doppler anormal no vaso umbilical; discordância significativa de crescimento.
Uma vez identificada, a síndrome de transfusão feto-fetal é em geral estadiada pelo sistema de Quintero. Estágio 1 – Volumes discordantes de líquido amniótico, mas a urina ainda é visível na US no interior da bexiga. Estágio 2 – Critérios do Estágio 1, mas a urina está ausente. Estágio 3 – Critérios do Estágio 2 e exames Doppler anormais do vaso umbilical. Estágio 4 – Ascite ou hidropsia franca em qualquer um dos gêmeos.
Estágio 5 – Morte de qualquer dos fetos. Além disso, agora há evidências de que a função cardíaca do gêmeo receptor está correlacionada com o desfecho fetal. Assim, muitos também avaliam a função cardiovascular com ecocardiografia. Várias terapias são usadas para essa síndrome. Na amniorredução, uma agulha é introduzida no saco do gêmeo receptor e o fluido é removido.
Na ablação a laser, o equador vascular é identificado primeiro. Artérias e veias placentárias parecem similares durante a fetoscopia. Assim, os vasos dever ser rastreados até a sua origem. As artérias são identificadas à medida que cruzam acima das veias ao longo da placa coriônica. Quando as anastomoses são caracterizadas, todas passam por ablação a laser. Esses tratamentos podem ser feitos isolados ou em combinação.
Contudo, mesmo com esses tratamentos o prognóstico para os fetos com a síndrome é extremamente reservado.
Segment:0 .
Twin-twin transfusion syndrome is a condition that results from abnormal anastomoses between placental vessels of monochorionic twins. These connections may be between arteries-- arterioarterial; between veins-- venovenous; or between arteries and veins-- arteriovenous. Most of these anastomoses are superficial and net blood flow within these connections is balanced.
However, deep arterial venous anastomoses also may exist, and are believed to underlie this condition. All of these anastomoses meet along a line termed the vascular equator, which is distinct from insertion of the amnion. Normally, blood flow through the placenta begins with deoxygenated blood leaving the fetus through its paired umbilical arteries. These arteries run along the surface of the chorionic plate and give off branches that extend down into the chorionic villi.
Here, within a thin wall of villi, oxygen is exchanged between maternal and fetal blood. Following this exchange, oxygen-rich blood is returned through villus capillaries back to the fetus. With twin-twin transfusion syndrome, abnormal deep arteriovenous connections are created that carry deoxygenated blood from one twin into a shared villus that is drained by its co-twin. Thus, the donor twin feeds blood into a villus that will ultimately be received by the recipient twin.
Unless compensated, this unidirectional flow leads to an imbalance in blood volumes. As a result, the donor becomes oliguric from decreased renal perfusion and develops oligohydramnios. Virtual absence of amnionic fluid in the donor sac prevents fetal motion, giving rise to the descriptive term "stuck twin." Contractures and pulmonary hypoplasia may result.
Additionally, the donor twin is typically growth restricted, and may be anemic and pale. In contrast, the recipient may develop circulatory overload with heart failure from hypervolemia, and hyperviscosity; this manifests as hydrops. Increased blood volume leads to polyuria and severe hydramnios develops. Neurologic damage in either twin can also result and is most likely caused by ischemia and necrosis.
Sonographic findings suggestive of twin-twin transfusion syndrome include monochorionicity; same-sex gender; hydramnios, with the largest vertical pocket measuring greater than 8 centimeters; and oligohydramnios, with the largest vertical pocket measuring less than 2 centimeters; umbilical cord size discrepancy; cardiac dysfunction in the recipient twin; abnormal umbilical vessel Doppler velocimetry; significant growth discordance.
Once identified, twin-twin transfusion syndrome is typically staged by the Quintero staging system. Stage 1 Discordant amnionic fluid volumes, but urine is still visible sonographically within the bladder. Stage 2 Criteria of Stage 1, but urine is absent. Stage 3 Criteria of Stage 2 and abnormal umbilical vessel Doppler studies. Stage 4 Ascites or frank hydrops in either twin.
Stage 5 Demise of either fetus. Additionally, there is now evidence that cardiac function of the recipient twin correlates with fetal outcome. Thus, many also assess cardiovascular function with echocardiography. Several therapies are used for this syndrome. With amnioreduction, a needle is introduced into the recipient twin's sac and fluid is removed.
With laser ablation, the vascular equator is first identified. Placental arteries and veins appear similar during fetoscopy. Thus, vessels must be traced toward their origin. Arteries are identified as they cross above veins along the chorionic plate. Once anastomoses are characterized, all are laser ablated. These treatments may be performed solely or in combination.
However, even with these treatments the prognosis for fetuses with twin-twin transfusion syndrome is still extremely guarded.
Language: ES.
Segment:0 .
El síndrome de transfusión gemelo a gemelo es una afección que se produce por anastomosis anormales entre vasos placentarios de gemelos monocoriónicos. Estas conexiones pueden ser entre arterias-- arterioarteriales; entre venas-- venovenosas, o entre arterias y venas-- arteriovenosas. Casi todas estas anastomosis son superficiales. y el flujo sanguíneo neto dentro de estas conexiones está equilibrado.
Sin embargo, también puede haber anastomosis arteriovenosas profundas, y se cree que subyacen a esta afección. Todas estas anastomosis se unen a lo largo de una línea denominada el ecuador vascular que es distinta de la inserción del amnios. Normalmente, el flujo de sangre por la placenta comienza con sangre desoxigenada que sale del feto por sus arterias umbilicales pares. Estas arterias corren a lo largo de la superficie de la placa coriónica. y emiten ramas que se extienden hasta las vellosidades coriónicas.
Aquí, dentro de una delgada pared de vellosidades, se intercambia oxígeno entre la sangre materna y la fetal. Después de este intercambio, se devuelve sangre rica en oxígeno, por medio de capilares de las vellosidades, de regreso al feto. En el síndrome de transfusión de gemelo a gemelo, se crean conexiones arteriovenosas profundas anómalas que transportan sangre desoxigenada de un gemelo a una vellosidad compartida que es drenada por el otro gemelo. Así, el gemelo donante introduce sangre en una vellosidad, que finalmente será recibida por el gemelo receptor.
este flujo unidireccional conduce a un desequilibrio de los volúmenes de sangre. Como resultado, el donante se hace oligúrico por perfusión renal disminuida y presenta oligohidramnios. La falta virtual de líquido amniótico en el saco del donante evita el movimiento fetal, lo cual da lugar al término descriptivo "gemelo atrapado". El resultado puede ser contracturas e hipoplasia pulmonar.
Además, el gemelo donante por lo general tiene restricción del crecimiento, En contraste, el receptor puede presentar sobrecarga circulatoria con insuficiencia cardiaca por hipervolemia e hiperviscosidad; esto se manifiesta como hidropesía. El volumen sanguíneo aumentado conduce a poliuria y aparece hidramnios grave. También puede sobrevenir daño neurológico en cualquiera de los gemelos y lo más probable es que dependa de isquemia y necrosis.
Los hallazgos ecográficos que sugieren síndrome de transfusión gemelo a gemelo son monocorionicidad; mismo sexo en ambos gemelos; hidramnios; la bolsa vertical más grande mide más de 8 centímetros; y oligohidramnios; la bolsa vertical más grande mide menos de 2 centímetros; discrepancia del tamaño del cordón umbilical; disfunción cardiaca en el gemelo receptor; resultados anómalos en la velocimetría Doppler de los vasos umbilicales, y discordancia de crecimiento significativa.
Una vez identificado, el síndrome de transfusión de gemelo a gemelo generalmente se estadifica por medio del sistema de estadificación de Quintero. Etapa 1 volúmenes de líquido amniótico discordantes, pero la orina aún es visible en la ecografía dentro de la vejiga. Etapa 2 criterios de la etapa 1, pero no hay orina. Etapa 3 criterios de la etapa 2 y resultados anormales en los estudios Doppler de los vasos umbilicales. Etapa 4 ascitis o hidropesía franca en uno u otro gemelo.
Etapa 5 muerte de uno u otro feto. Además, ahora hay evidencia de que la función cardiaca del gemelo receptor se correlaciona con el resultado fetal. De este modo, muchos también evalúan la función cardiovascular con ecocardiografía. Se usan varias terapias para este síndrome. En la amniorreducción, se introduce una aguja en el saco del gemelo receptor y se extrae líquido.
En la ablación con láser primero se identifica el ecuador vascular. Las arterias y venas placentarias parecen similares durante la fetoscopia. Así, es necesario seguir los vasos hacia su origen. Las arterias se identifican conforme cruzan por arriba de las venas a lo largo de la placa coriónica. Una vez que se caracterizan las anastomosis, se realiza ablación con láser de todas. Estos tratamientos pueden realizarse como monoterapia o en combinación.
Sin embargo, incluso con estos tratamientos el pronóstico para los fetos con síndrome de transfusión gemelo a gemelo aún es en extremo reservado.
Language: PTB.
Segment:0 .
A síndrome de transfusão feto-fetal é uma condição que resulta de anastomoses anormais entre vasos placentários de gêmeos monocoriônicos. Essas conexões podem ocorrer entre artérias – arterioarterial; entre veias – venovenosa; ou entre artérias e veias – arteriovenosa. A maioria dessas anastomoses é superficial e o fluxo sanguíneo líquido dentro dessas conexões é balanceado.
Contudo, anastomoses venosas arteriais profundas também podem existir, e acreditam-se estarem sobrejacentes a essa condição. Todas essas anastomoses se encontram em uma linha chamada equador vascular, que é distinto da inserção do âmnio. Normalmente, o fluxo sanguíneo através da placenta inicia com o sangue desoxigenado que sai do feto pelas suas artérias umbilicais pareadas. Essas artérias correm ao longo da superfície da placa coriônica e proporcionam ramos que estendem-se até as vilosidades coriônicas.
Ali, dentro de uma parede fina de vilosidades, ocorre troca de oxigênio entre sangue fetal e materno. Depois dessa troca, o sangue rico em oxigênio é devolvido pelos capilares vilosos até o feto. Na síndrome de transfusão feto-fetal, conexões arteriovenosas profundas anormais são criadas, e elas carregam sangue desoxigenado de um feto até uma vilosidade compartilhada que é drenada pelo seu cogêmeo. Assim, o feto doador envia sangue para uma vilosidade que será por fim enviado ao gêmeo receptor.
A menos que seja compensado, esse fluxo unidirecional leva a um desequilíbrio nos volumes sanguíneos. Como resultado, o doador torna-se oligúrico pela diminuição da perfusão renal e desenvolve oligoidrâmnio. A quase ausência de líquido amniótico no saco doador impede o movimento do feto, que dá origem ao termo descritivo "gêmeo preso". Pode haver contraturas e hipoplasia pulmonar.
Além disso, o feto doador geralmente apresenta restrição de crescimento, e pode estar pálido e anêmico. Em contrapartida, o receptor pode deselvolver sobrecarga circulatória com insuficiência cardíaca por hipervolemia e hiperviscosidade; isso se manifesta como hidropsia. O volume sanguíneo aumentado leva a poliúria e ocorre polidrâmnio grave. Pode haver dano neurológico em qualquer um dos gêmeos, sendo provavelmente causado por isquemia e necrose.
Achados à US sugestivos de síndrome de transfusão feto-fetal incluem monocorionicidade; fetos de mesmo sexo; polidrâmnio, com o maior bolsão vertical medindo mais que 8 cm; e oligoidrâmnio, com o maior bolsão vertical medindo menos de 2 cm; discrepância no tamanho do cordão umbilical; disfunção cardíaca no feto receptor; velocimetria por Doppler anormal no vaso umbilical; discordância significativa de crescimento.
Uma vez identificada, a síndrome de transfusão feto-fetal é em geral estadiada pelo sistema de Quintero. Estágio 1 – Volumes discordantes de líquido amniótico, mas a urina ainda é visível na US no interior da bexiga. Estágio 2 – Critérios do Estágio 1, mas a urina está ausente. Estágio 3 – Critérios do Estágio 2 e exames Doppler anormais do vaso umbilical. Estágio 4 – Ascite ou hidropsia franca em qualquer um dos gêmeos.
Estágio 5 – Morte de qualquer dos fetos. Além disso, agora há evidências de que a função cardíaca do gêmeo receptor está correlacionada com o desfecho fetal. Assim, muitos também avaliam a função cardiovascular com ecocardiografia. Várias terapias são usadas para essa síndrome. Na amniorredução, uma agulha é introduzida no saco do gêmeo receptor e o fluido é removido.
Na ablação a laser, o equador vascular é identificado primeiro. Artérias e veias placentárias parecem similares durante a fetoscopia. Assim, os vasos dever ser rastreados até a sua origem. As artérias são identificadas à medida que cruzam acima das veias ao longo da placa coriônica. Quando as anastomoses são caracterizadas, todas passam por ablação a laser. Esses tratamentos podem ser feitos isolados ou em combinação.
Contudo, mesmo com esses tratamentos o prognóstico para os fetos com a síndrome é extremamente reservado.
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