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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Gas Exchange Units
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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Gas Exchange Units
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Duration:
T00H05M01S
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2024-05-23T00:00:00.0000000
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Language: EN.
Segment:0 .
Harrison's is medicine.
DR. STERN: Chronic obstructive pulmonary disease is a common and potentially life-threatening disorder that is usually caused by smoking. The condition results from damage to the large airways, small airways and alveoli. This lecture describes how pathological changes in these areas of the lung leads to the disorders of gas exchange that are commonly observed in patients with COPD. Exposure to cigarette smoke causes a complex state of inflammation that leads to recruitment of immune cells to the lung.
DR. STERN: These cells secrete proteinases that degrade the extracellular matrix and cause cell death. One of these proteinases is elastase, which chews through the elastin that supports the lungs. Typically, the actions of elastase in the lung are counterbalanced by enzymes that inactivate the elastase, known as anti-elastases. However, these anti-elastases are overwhelmed in COPD, rendering the lung susceptible to unopposed elastase activity and destruction.
DR. STERN: This state is aggravated and accelerated in rare patients who already have insufficient anti-elastase production, such as those with genetic deficiency in α1 antitrypsin. The ensuing destruction of the extracellular matrix and accompanying death of the pulmonary epithelial cells causes the alveolar walls to break down. The alveolar capillary network is destroyed, together with the tethering structures that help to keep the small airways open. These pathological changes help explain the abnormalities of gas exchange that occur in COPD.
DR. STERN: These abnormalities are hypercarbia and hypoxia. Hypercarbia is typically observed in advanced COPD and is caused by the marked increase in the work of breathing experienced by individuals with the disease. The result is respiratory muscle fatigue, which may eventually lead to CO2 retention when ventilation becomes inadequate. Several features increase the work of breathing in COPD. First is the previously discussed decrease in small-airway tethering. This reduces the elastic recoil of the lungs and allows the airways to close prematurely before exhalation is complete.
DR. STERN: The result is air trapped within the more distal alveoli. Air trapping increases the work of breathing by expanding the residual volume of air in the lungs at the end of exhalation. This contributes to an increase in the total lung capacity or size. The enlarged lungs flatten the diaphragm and force the chest wall up and out. This causes the barrel-shaped chest that is often seen in patients with COPD. These changes put both the chest wall and the diaphragm at a mechanical disadvantage, which makes inspiration and expiration more difficult.
DR. STERN: A second process that increases the work of breathing and contributes to respiratory muscle fatigue is increased airway resistance. The greater resistance primarily results from inflammation in the small airways, which leads to edema, mucous production and fibrosis. Together, these changes cause airway narrowing and increased airway resistance. The airway narrowing is compounded by the collapse of the distal airways due to the loss of airway tethering forces.
DR. STERN: The increased airway resistance increases the work of breathing, particularly during exhalation, when the airways are compressed by intrathoracic pressure. In summary, hypercarbia develops when respiratory muscles fatigue and ventilation becomes inadequate. In COPD, this occurs because of an increase in the work of breathing due to air trapping and the associated mechanical disadvantages, as well as increased airway resistance. The other common gas-exchange abnormality in COPD is hypoxia.
DR. STERN: Compared to the multifactorial processes leading to hypercarbia, the cause of hypoxia is a bit more straightforward. First, the airflow obstruction caused by large and small airway disease limits ventilation and, thereby, oxygen delivery to the downstream alveoli. Despite this, these poorly ventilated and poorly oxygenated alveoli remain persistently perfused. This means that the capillary blood flowing through them will not receive oxygen, and the blood that exits these alveoli and travels back to the left ventricle will be hypoxic.
DR. STERN: As a result, systemic hypoxia develops. Cases such as this, when hypoxia is caused by decreased ventilation but persistent perfusion, are referred to as V/Q mismatch.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es medicina. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno común y que en potencia pone en peligro la vida, que por lo general se origina por tabaquismo. La enfermedad se produce por daño de las vías respiratorias de calibre tanto pequeño como grande, y de los alvéolos. En esta consideración se describe cómo los cambios patológicos en estas áreas del pulmón llevan a los trastornos del intercambio de gases que se observan comúnmente en pacientes con EPOC.
La exposición al humo de cigarrillos causa un estado de inflamación complejo que lleva al reclutamiento de células inmunitarias hacia los pulmones. Estas células secretan proteinasas que degradan la matriz extracelular y causan muerte celular. Una de estas proteinasas es la elastasa, que desintegra la elastina que apoya los pulmones. Típicamente, las acciones de la elastasa en el pulmón son contrarrestadas por enzimas que la inactivan, conocidas como antielastasas.
Sin embargo, estas antielastasas quedan superadas en la EPOC, lo que hace al pulmón susceptible a actividad de elastasa sin oposición, y a destrucción. Este estado está agravado y acelerado en raros pacientes que ya tienen producción insuficiente de antielastasa, como aquellos con deficiencia genética de α1- antitripsina. La destrucción resultante de la matriz extracelular y la muerte acompañante de las células epiteliales pulmonares hace que las paredes alveolares se rompan.
La red capilar alveolar queda destruida, junto con las estructuras de fijación que ayudan a mantener abiertas las vías respiratorias de pequeño calibre. Estos cambios patológicos ayudan a explicar las anormalidades del intercambio de gases que ocurren en la EPOC. Estas anormalidades son hipercapnia e hipoxia. La hipercapnia por lo general se observa en la EPOC avanzada, y se origina por el incremento notorio del trabajo de la respiración experimentado por individuos que padecen la enfermedad. El resultado es fatiga de los músculos de la respiración, que finalmente puede llevar a retención de CO2 cuando la ventilación se hace insuficiente.
Varias características aumentan el trabajo de la respiración en pacientes con EPOC. En primer lugar está el decremento ya comentado de la fijación de las vías respiratorias de pequeño calibre. Esto disminuye el retroceso elástico de los pulmones y permite el cierre prematuro de las vías respiratorias antes de que se complete la exhalación. El resultado es atrapamiento de aire dentro de los alvéolos más distales. El atrapamiento de aire aumenta el trabajo de la respiración al expandir el volumen residual de aire en los pulmones al final de la exhalación.
Esto contribuye a un incremento de la capacidad o tamaño pulmonar total. Los pulmones agrandados aplanan el diafragma y fuerzan la pared torácica hacia arriba y hacia afuera. Esto causa el tórax en tonel que se observa a menudo en pacientes con EPOC. Estos cambios colocan tanto a la pared del tórax como al diafragma en una desventaja mecánica, que hace que la inspiración y la espiración sean más difíciles. Un segundo proceso que aumenta el trabajo de la respiración y contribuye a la fatiga de los músculos de la respiración es la resistencia aumentada de las vías respiratorias.
La resistencia más acentuada sobreviene principalmente por inflamación en las vías respiratorias de pequeño calibre, que lleva a edema, producción de moco y fibrosis. Juntos, estos cambios causan estrechamiento de las vías respiratorias e incremento de la resistencia de estas vías. El estrechamiento de las vías respiratorias se complica por el colapso de las vías respiratorias distales, debido a la pérdida de las fuerzas de fijación de las vías respiratorias. La resistencia aumentada de las vías respiratorias incrementa el trabajo de la respiración, en particular durante la exhalación, cuando la presión intratorácica comprime las vías respiratorias.
En resumen, la hipercapnia aparece cuando los músculos de la respiración se fatigan, y la ventilación se torna inadecuada. En la EPOC, esto ocurre por incremento del trabajo de la respiración debido a atrapamiento de aire y las desventajas mecánicas asociadas, así como por incremento de la resistencia de las vías respiratorias. La otra anormalidad común del intercambio de gases en la EPOC es la hipoxia. En comparación con el proceso multifactorial que lleva a hipercapnia, la causa de la hipoxia es un poco más sencilla. En primer lugar, la obstrucción del flujo de aire causada por enfermedad de las vías respiratorias de calibre grande y pequeño limita la ventilación y, así, el aporte de oxígeno a los alvéolos torrente abajo.
Pese a esto, estos alvéolos mal ventilados y mal oxigenados permanecen persistentemente perfundidos. Esto significa que la sangre capilar que fluye a través de ellos no recibirá oxígeno, y la sangre que sale de los alvéolos y viaja de regreso al ventrículo izquierdo será hipóxica. Como resultado, aparece hipoxia sistémica. Los casos como este, cuando la hipoxia se origina por ventilación disminuida pero perfusión persistente, se denominan desproporción V/Q.
Language: PTB.
Segment:0 .
Harrison é medicina. A doença pulmonar obstrutiva crônica é um distúrbio comum e potencialmente fatal que geralmente é causado pelo tabagismo. A condição resulta de dano às vias aéreas de grande e de pequeno calibre e aos alvéolos. Este vídeo descreve como as alterações patológicas nessas áreas do pulmão levam aos distúrbios de troca gasosa que costumam ser observados nos pacientes com DPOC.
A exposição à fumaça do cigarro causa um estado de inflamação complexo que leva ao recrutamento de células imunes para os pulmões. Essas células secretam proteinases que degradam a matriz extracelular e causam morte celular. Uma dessas proteinases é a elastase, que devora a elastina que dá suporte aos pulmões. Geralmente, as ações da elastase no pulmão são contrabalanceadas por enzimas que inativam a elastase, conhecidas como antielastases. Contudo, essas antielastases são sobrecarregadas na DPOC, tornando o pulmão suscetível à atividade e destruição da elastase sem oposição.
Esse estado é agravado e acelerado em pacientes raros, que já possuem produção insuficiente de antielastase, como aqueles com deficiência genética de α1-antitripsina. A posterior destruição da matriz extracelular e morte associada das células epiteliais pulmonares causa a degradação das paredes alveolares. A rede de capilares alveolares é destruída, junto com as estruturas de ancoragem que ajudam a manter abertas as vias aéreas de pequeno calibre. Essas alterações patológicas ajudam a explicar as anormalidades de troca gasosa que ocorrem na DPOC.
Essas anormalidades são hipercarbia e hipóxia. A hipercarbia costuma ser observada na DPOC avançada e é causada pelo aumento acentuado no esforço respiratório experimentado por indivíduos com a doença. O resultado é fadiga do músculo respiratório, que pode, por fim, levar à retenção de CO2 quando a ventilação for insuficiente. Vários aspectos aumentam o esforço respiratório na DPOC. O primeiro é a diminuição da ancoragem das vias aéreas de pequeno calibre mencionada anteriormente. Isso reduz o recuo elástico dos pulmões e possibilita o fechamento prematuro das vias aéreas antes do final da expiração.
O resultado é o encarceramento de ar nos alvéolos mais distais. O encarceramento de ar aumenta o esforço respiratório ao expandir o volume de ar residual nos pulmões no final da expiração. Isso contribui para um aumento no tamanho ou na capacidade pulmonar total. Os pulmões aumentados achatam o diafragma e forçam a parede torácica para cima e para fora. Isso leva ao tórax em barril, que costuma ser visto em pacientes com DPOC. Essas alterações colocam ambos a parede torácica e o diafragma em desvantagem mecânica, o que dificulta a inspiração e a expiração.
Um segundo processo que aumenta o esforço respiratório e contribui para a fadiga do músculo respiratório é a resistência aumentada das vias aéreas. O aumento da resistência resulta principalmente de inflamação da via aérea de pequeno calibre, que leva a edema, produção de muco e fibrose. Juntas, essas alterações causam estreitamento e aumentam a resistência das vias aéreas. O estreitamento da via aérea é composto pelo colapso das vias aéreas distais devido à perda das forças de ancoragem das vias aéreas. A resistência elevada da via aérea aumenta o esforço respiratório, particularmente durante a expiração, quando as vias aéreas são comprimidas pela pressão intratorácica.
Em resumo, a hipercarbia desenvolve-se quando ocorre fadiga dos músculos respiratórios e a ventilação torna-se insuficiente. Na DPOC, isso ocorre por causa de um aumento no esforço respiratório devido a encarceramento de ar e desvantagens mecânicas associadas, bem como aumento da resistência da via aérea. A outra anormalidade de troca gasosa comum na DPOC é a hipóxia. Em comparação ao processo multifatorial que leva à hipercarbia, a causa da hipóxia é um pouco mais direta.
Primeiro, a obstrução do fluxo de ar causada por doença da via aérea de grande e pequeno calibre limita a ventilação e, assim, a oferta de oxigênio aos alvéolos a jusante. Apesar disso, esses alvéolos mal ventilados e pouco oxigenados permanecem permanentemente perfundidos. Isso significa que o sangue dos capilares fluindo através deles não receberá oxigênio, e o sangue que sai dos alvéolos e viaja para o ventrículo esquerdo será hipóxico. Como resultado, ocorre hipóxia sistêmica.
Casos como esse, quando a hipóxia é causada por diminuição da ventilação, mas perfusão persistente, são chamados de desequilíbrio de V/Q.
Language: IT.
Segment:0 .
Harrison è medicina.
DR STERN: La broncopneumopatia cronica ostruttiva è un disturbo comune e potenzialmente pericoloso per la vita che di solito è causato dal fumo. La condizione deriva da un danno alle grandi vie aeree, alle piccole vie aeree e agli alveoli. Questa lezione descrive come i cambiamenti patologici in queste aree del polmone portano a disturbi degli scambi gassosi che sono comunemente osservati nei pazienti con BPCO. L'esposizione al fumo di sigaretta provoca un complesso stato di infiammazione che porta al reclutamento di cellule immunitarie nel polmone.
DR STERN: Queste cellule secernono proteinasi che degradano la matrice extracellulare e causano la morte cellulare. Una di queste proteinasi è l'elastasi, che digerisce l'elastina che sostiene i polmoni. In genere, le azioni dell'elastasi nel polmone sono controbilanciate da enzimi che inattivano l'elastasi, noti come anti-elastasi. Tuttavia, queste anti-elastasi sono sopraffatte nella BPCO, rendendo il polmone suscettibile all'attività non contrastata delle elastasi e alla distruzione.
DR STERN: Questo stato è aggravato e accelerato in alcuni pazienti che hanno già una insufficiente produzione di anti-elastasi, come quelli con carenza genetica di α1 antitripsina. La conseguente distruzione della matrice extracellulare e la conseguente morte delle cellule epiteliali polmonari provocano la rottura delle pareti alveolari. La rete capillare alveolare è distrutta, insieme alle strutture di ancoraggio che aiutano a mantenere aperte le piccole vie aeree. Questi cambiamenti patologici contribuiscono a spiegare le anomalie degli scambi gassosi che si verificano nella BPCO.
DR STERN: Queste anomalie sono l'ipercapnia e l'ipossia. L'ipercapnia è tipicamente osservata nella BPCO avanzata ed è causata dal marcato aumento del lavoro respiratorio sperimentato dagli individui con la malattia. Il risultato è l'affaticamento dei muscoli respiratori, che può portare alla ritenzione di CO2 quando la ventilazione diventa inadeguata. Diversi fattori aumentano il lavoro respiratorio nella BPCO. Il primo è la già discussa diminuzione dell'ancoraggio delle piccole vie aeree. Questo riduce il ritorno elastico dei polmoni e permette alle vie aeree di chiudersi prematuramente prima che l'espirazione sia completa.
DR STERN: Il risultato è l'aria intrappolata all'interno degli alveoli più distali. L'intrappolamento dell'aria aumenta il lavoro respiratorio espandendo il volume d'aria residuo nei polmoni al termine dell'espirazione. Questo contribuisce ad aumentare la capacità o dimensione polmonare totale. L'ingrossamento dei polmoni appiattisce il diaframma e costringe la parete toracica in alto e in fuori. Questo provoca la forma a botte del torace che si osserva spesso nei pazienti con BPCO. Questi cambiamenti mettono sia la la parete toracica che il diaframma in condizioni meccaniche sfavoervoli, che rendono più difficile l'inspirazione e l'espirazione.
DR STERN: Un secondo processo che aumenta il lavoro respiratorio e contribuisce all'affaticamento dei muscoli respiratori è l'aumento della resistenza delle vie aeree. La maggiore resistenza deriva principalmente dall'infiammazione delle piccole vie aeree, che porta all'edema, produzione di muco e fibrosi. Insieme, questi cambiamenti causano il restringimento delle vie aeree e l'aumento della resistenza delle vie aeree. Il restringimento delle vie aeree è aggravato dal collasso delle vie aeree distali a causa della perdita delle forze di ancoraggio delle vie aeree.
DR STERN: L'aumento della resistenza delle vie aeree aumenta il lavoro respiratorio, soprattutto durante l'espirazione, quando le vie aeree sono compresse dalla pressione intratoracica. In sintesi, l'ipercapnia si sviluppa quando i muscoli respiratori si affaticano e la ventilazione diventa inadeguata. Nella BPCO, ciò si verifica a causa dell'aumento del lavoro respiratorio conseguente all'intrappolamento dell'aria e agli svantaggi meccanici associati, nonché all'aumento della resistenza delle vie aeree. L'altra comune anomalia dello scambio di gas nella BPCO è l'ipossia.
DR STERN: Rispetto ai processi multifattoriali che portano all'ipercapnia, la causa dell'ipossia è un po' più semplice. Primo, l'ostruzione del flusso aereo causata dalle malattie delle grandi e piccole vie aeree limita la ventilazione e quindi l'apporto di ossigeno agli alveoli a valle. Nonostante ciò, questi alveoli scarsamente ventilati e scarsamente ossigenati rimangono persistentemente perfusi. Ciò significa che il sangue capillare che li attraversa non riceverà ossigeno, e il sangue che esce da questi alveoli e torna al ventricolo sinistro sarà ipossico.
DR STERN: Di conseguenza, si sviluppa un'ipossia sistemica. Casi come questo, in cui l'ipossia è causata dalla diminuzione della ventilazione ma con perfusione conservata, sono definiti come disomogeneità del rapporto V/Q.
Segment:0 .
Harrison's is medicine.
DR. STERN: Chronic obstructive pulmonary disease is a common and potentially life-threatening disorder that is usually caused by smoking. The condition results from damage to the large airways, small airways and alveoli. This lecture describes how pathological changes in these areas of the lung leads to the disorders of gas exchange that are commonly observed in patients with COPD. Exposure to cigarette smoke causes a complex state of inflammation that leads to recruitment of immune cells to the lung.
DR. STERN: These cells secrete proteinases that degrade the extracellular matrix and cause cell death. One of these proteinases is elastase, which chews through the elastin that supports the lungs. Typically, the actions of elastase in the lung are counterbalanced by enzymes that inactivate the elastase, known as anti-elastases. However, these anti-elastases are overwhelmed in COPD, rendering the lung susceptible to unopposed elastase activity and destruction.
DR. STERN: This state is aggravated and accelerated in rare patients who already have insufficient anti-elastase production, such as those with genetic deficiency in α1 antitrypsin. The ensuing destruction of the extracellular matrix and accompanying death of the pulmonary epithelial cells causes the alveolar walls to break down. The alveolar capillary network is destroyed, together with the tethering structures that help to keep the small airways open. These pathological changes help explain the abnormalities of gas exchange that occur in COPD.
DR. STERN: These abnormalities are hypercarbia and hypoxia. Hypercarbia is typically observed in advanced COPD and is caused by the marked increase in the work of breathing experienced by individuals with the disease. The result is respiratory muscle fatigue, which may eventually lead to CO2 retention when ventilation becomes inadequate. Several features increase the work of breathing in COPD. First is the previously discussed decrease in small-airway tethering. This reduces the elastic recoil of the lungs and allows the airways to close prematurely before exhalation is complete.
DR. STERN: The result is air trapped within the more distal alveoli. Air trapping increases the work of breathing by expanding the residual volume of air in the lungs at the end of exhalation. This contributes to an increase in the total lung capacity or size. The enlarged lungs flatten the diaphragm and force the chest wall up and out. This causes the barrel-shaped chest that is often seen in patients with COPD. These changes put both the chest wall and the diaphragm at a mechanical disadvantage, which makes inspiration and expiration more difficult.
DR. STERN: A second process that increases the work of breathing and contributes to respiratory muscle fatigue is increased airway resistance. The greater resistance primarily results from inflammation in the small airways, which leads to edema, mucous production and fibrosis. Together, these changes cause airway narrowing and increased airway resistance. The airway narrowing is compounded by the collapse of the distal airways due to the loss of airway tethering forces.
DR. STERN: The increased airway resistance increases the work of breathing, particularly during exhalation, when the airways are compressed by intrathoracic pressure. In summary, hypercarbia develops when respiratory muscles fatigue and ventilation becomes inadequate. In COPD, this occurs because of an increase in the work of breathing due to air trapping and the associated mechanical disadvantages, as well as increased airway resistance. The other common gas-exchange abnormality in COPD is hypoxia.
DR. STERN: Compared to the multifactorial processes leading to hypercarbia, the cause of hypoxia is a bit more straightforward. First, the airflow obstruction caused by large and small airway disease limits ventilation and, thereby, oxygen delivery to the downstream alveoli. Despite this, these poorly ventilated and poorly oxygenated alveoli remain persistently perfused. This means that the capillary blood flowing through them will not receive oxygen, and the blood that exits these alveoli and travels back to the left ventricle will be hypoxic.
DR. STERN: As a result, systemic hypoxia develops. Cases such as this, when hypoxia is caused by decreased ventilation but persistent perfusion, are referred to as V/Q mismatch.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es medicina. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno común y que en potencia pone en peligro la vida, que por lo general se origina por tabaquismo. La enfermedad se produce por daño de las vías respiratorias de calibre tanto pequeño como grande, y de los alvéolos. En esta consideración se describe cómo los cambios patológicos en estas áreas del pulmón llevan a los trastornos del intercambio de gases que se observan comúnmente en pacientes con EPOC.
La exposición al humo de cigarrillos causa un estado de inflamación complejo que lleva al reclutamiento de células inmunitarias hacia los pulmones. Estas células secretan proteinasas que degradan la matriz extracelular y causan muerte celular. Una de estas proteinasas es la elastasa, que desintegra la elastina que apoya los pulmones. Típicamente, las acciones de la elastasa en el pulmón son contrarrestadas por enzimas que la inactivan, conocidas como antielastasas.
Sin embargo, estas antielastasas quedan superadas en la EPOC, lo que hace al pulmón susceptible a actividad de elastasa sin oposición, y a destrucción. Este estado está agravado y acelerado en raros pacientes que ya tienen producción insuficiente de antielastasa, como aquellos con deficiencia genética de α1- antitripsina. La destrucción resultante de la matriz extracelular y la muerte acompañante de las células epiteliales pulmonares hace que las paredes alveolares se rompan.
La red capilar alveolar queda destruida, junto con las estructuras de fijación que ayudan a mantener abiertas las vías respiratorias de pequeño calibre. Estos cambios patológicos ayudan a explicar las anormalidades del intercambio de gases que ocurren en la EPOC. Estas anormalidades son hipercapnia e hipoxia. La hipercapnia por lo general se observa en la EPOC avanzada, y se origina por el incremento notorio del trabajo de la respiración experimentado por individuos que padecen la enfermedad. El resultado es fatiga de los músculos de la respiración, que finalmente puede llevar a retención de CO2 cuando la ventilación se hace insuficiente.
Varias características aumentan el trabajo de la respiración en pacientes con EPOC. En primer lugar está el decremento ya comentado de la fijación de las vías respiratorias de pequeño calibre. Esto disminuye el retroceso elástico de los pulmones y permite el cierre prematuro de las vías respiratorias antes de que se complete la exhalación. El resultado es atrapamiento de aire dentro de los alvéolos más distales. El atrapamiento de aire aumenta el trabajo de la respiración al expandir el volumen residual de aire en los pulmones al final de la exhalación.
Esto contribuye a un incremento de la capacidad o tamaño pulmonar total. Los pulmones agrandados aplanan el diafragma y fuerzan la pared torácica hacia arriba y hacia afuera. Esto causa el tórax en tonel que se observa a menudo en pacientes con EPOC. Estos cambios colocan tanto a la pared del tórax como al diafragma en una desventaja mecánica, que hace que la inspiración y la espiración sean más difíciles. Un segundo proceso que aumenta el trabajo de la respiración y contribuye a la fatiga de los músculos de la respiración es la resistencia aumentada de las vías respiratorias.
La resistencia más acentuada sobreviene principalmente por inflamación en las vías respiratorias de pequeño calibre, que lleva a edema, producción de moco y fibrosis. Juntos, estos cambios causan estrechamiento de las vías respiratorias e incremento de la resistencia de estas vías. El estrechamiento de las vías respiratorias se complica por el colapso de las vías respiratorias distales, debido a la pérdida de las fuerzas de fijación de las vías respiratorias. La resistencia aumentada de las vías respiratorias incrementa el trabajo de la respiración, en particular durante la exhalación, cuando la presión intratorácica comprime las vías respiratorias.
En resumen, la hipercapnia aparece cuando los músculos de la respiración se fatigan, y la ventilación se torna inadecuada. En la EPOC, esto ocurre por incremento del trabajo de la respiración debido a atrapamiento de aire y las desventajas mecánicas asociadas, así como por incremento de la resistencia de las vías respiratorias. La otra anormalidad común del intercambio de gases en la EPOC es la hipoxia. En comparación con el proceso multifactorial que lleva a hipercapnia, la causa de la hipoxia es un poco más sencilla. En primer lugar, la obstrucción del flujo de aire causada por enfermedad de las vías respiratorias de calibre grande y pequeño limita la ventilación y, así, el aporte de oxígeno a los alvéolos torrente abajo.
Pese a esto, estos alvéolos mal ventilados y mal oxigenados permanecen persistentemente perfundidos. Esto significa que la sangre capilar que fluye a través de ellos no recibirá oxígeno, y la sangre que sale de los alvéolos y viaja de regreso al ventrículo izquierdo será hipóxica. Como resultado, aparece hipoxia sistémica. Los casos como este, cuando la hipoxia se origina por ventilación disminuida pero perfusión persistente, se denominan desproporción V/Q.
Language: PTB.
Segment:0 .
Harrison é medicina. A doença pulmonar obstrutiva crônica é um distúrbio comum e potencialmente fatal que geralmente é causado pelo tabagismo. A condição resulta de dano às vias aéreas de grande e de pequeno calibre e aos alvéolos. Este vídeo descreve como as alterações patológicas nessas áreas do pulmão levam aos distúrbios de troca gasosa que costumam ser observados nos pacientes com DPOC.
A exposição à fumaça do cigarro causa um estado de inflamação complexo que leva ao recrutamento de células imunes para os pulmões. Essas células secretam proteinases que degradam a matriz extracelular e causam morte celular. Uma dessas proteinases é a elastase, que devora a elastina que dá suporte aos pulmões. Geralmente, as ações da elastase no pulmão são contrabalanceadas por enzimas que inativam a elastase, conhecidas como antielastases. Contudo, essas antielastases são sobrecarregadas na DPOC, tornando o pulmão suscetível à atividade e destruição da elastase sem oposição.
Esse estado é agravado e acelerado em pacientes raros, que já possuem produção insuficiente de antielastase, como aqueles com deficiência genética de α1-antitripsina. A posterior destruição da matriz extracelular e morte associada das células epiteliais pulmonares causa a degradação das paredes alveolares. A rede de capilares alveolares é destruída, junto com as estruturas de ancoragem que ajudam a manter abertas as vias aéreas de pequeno calibre. Essas alterações patológicas ajudam a explicar as anormalidades de troca gasosa que ocorrem na DPOC.
Essas anormalidades são hipercarbia e hipóxia. A hipercarbia costuma ser observada na DPOC avançada e é causada pelo aumento acentuado no esforço respiratório experimentado por indivíduos com a doença. O resultado é fadiga do músculo respiratório, que pode, por fim, levar à retenção de CO2 quando a ventilação for insuficiente. Vários aspectos aumentam o esforço respiratório na DPOC. O primeiro é a diminuição da ancoragem das vias aéreas de pequeno calibre mencionada anteriormente. Isso reduz o recuo elástico dos pulmões e possibilita o fechamento prematuro das vias aéreas antes do final da expiração.
O resultado é o encarceramento de ar nos alvéolos mais distais. O encarceramento de ar aumenta o esforço respiratório ao expandir o volume de ar residual nos pulmões no final da expiração. Isso contribui para um aumento no tamanho ou na capacidade pulmonar total. Os pulmões aumentados achatam o diafragma e forçam a parede torácica para cima e para fora. Isso leva ao tórax em barril, que costuma ser visto em pacientes com DPOC. Essas alterações colocam ambos a parede torácica e o diafragma em desvantagem mecânica, o que dificulta a inspiração e a expiração.
Um segundo processo que aumenta o esforço respiratório e contribui para a fadiga do músculo respiratório é a resistência aumentada das vias aéreas. O aumento da resistência resulta principalmente de inflamação da via aérea de pequeno calibre, que leva a edema, produção de muco e fibrose. Juntas, essas alterações causam estreitamento e aumentam a resistência das vias aéreas. O estreitamento da via aérea é composto pelo colapso das vias aéreas distais devido à perda das forças de ancoragem das vias aéreas. A resistência elevada da via aérea aumenta o esforço respiratório, particularmente durante a expiração, quando as vias aéreas são comprimidas pela pressão intratorácica.
Em resumo, a hipercarbia desenvolve-se quando ocorre fadiga dos músculos respiratórios e a ventilação torna-se insuficiente. Na DPOC, isso ocorre por causa de um aumento no esforço respiratório devido a encarceramento de ar e desvantagens mecânicas associadas, bem como aumento da resistência da via aérea. A outra anormalidade de troca gasosa comum na DPOC é a hipóxia. Em comparação ao processo multifatorial que leva à hipercarbia, a causa da hipóxia é um pouco mais direta.
Primeiro, a obstrução do fluxo de ar causada por doença da via aérea de grande e pequeno calibre limita a ventilação e, assim, a oferta de oxigênio aos alvéolos a jusante. Apesar disso, esses alvéolos mal ventilados e pouco oxigenados permanecem permanentemente perfundidos. Isso significa que o sangue dos capilares fluindo através deles não receberá oxigênio, e o sangue que sai dos alvéolos e viaja para o ventrículo esquerdo será hipóxico. Como resultado, ocorre hipóxia sistêmica.
Casos como esse, quando a hipóxia é causada por diminuição da ventilação, mas perfusão persistente, são chamados de desequilíbrio de V/Q.
Language: IT.
Segment:0 .
Harrison è medicina.
DR STERN: La broncopneumopatia cronica ostruttiva è un disturbo comune e potenzialmente pericoloso per la vita che di solito è causato dal fumo. La condizione deriva da un danno alle grandi vie aeree, alle piccole vie aeree e agli alveoli. Questa lezione descrive come i cambiamenti patologici in queste aree del polmone portano a disturbi degli scambi gassosi che sono comunemente osservati nei pazienti con BPCO. L'esposizione al fumo di sigaretta provoca un complesso stato di infiammazione che porta al reclutamento di cellule immunitarie nel polmone.
DR STERN: Queste cellule secernono proteinasi che degradano la matrice extracellulare e causano la morte cellulare. Una di queste proteinasi è l'elastasi, che digerisce l'elastina che sostiene i polmoni. In genere, le azioni dell'elastasi nel polmone sono controbilanciate da enzimi che inattivano l'elastasi, noti come anti-elastasi. Tuttavia, queste anti-elastasi sono sopraffatte nella BPCO, rendendo il polmone suscettibile all'attività non contrastata delle elastasi e alla distruzione.
DR STERN: Questo stato è aggravato e accelerato in alcuni pazienti che hanno già una insufficiente produzione di anti-elastasi, come quelli con carenza genetica di α1 antitripsina. La conseguente distruzione della matrice extracellulare e la conseguente morte delle cellule epiteliali polmonari provocano la rottura delle pareti alveolari. La rete capillare alveolare è distrutta, insieme alle strutture di ancoraggio che aiutano a mantenere aperte le piccole vie aeree. Questi cambiamenti patologici contribuiscono a spiegare le anomalie degli scambi gassosi che si verificano nella BPCO.
DR STERN: Queste anomalie sono l'ipercapnia e l'ipossia. L'ipercapnia è tipicamente osservata nella BPCO avanzata ed è causata dal marcato aumento del lavoro respiratorio sperimentato dagli individui con la malattia. Il risultato è l'affaticamento dei muscoli respiratori, che può portare alla ritenzione di CO2 quando la ventilazione diventa inadeguata. Diversi fattori aumentano il lavoro respiratorio nella BPCO. Il primo è la già discussa diminuzione dell'ancoraggio delle piccole vie aeree. Questo riduce il ritorno elastico dei polmoni e permette alle vie aeree di chiudersi prematuramente prima che l'espirazione sia completa.
DR STERN: Il risultato è l'aria intrappolata all'interno degli alveoli più distali. L'intrappolamento dell'aria aumenta il lavoro respiratorio espandendo il volume d'aria residuo nei polmoni al termine dell'espirazione. Questo contribuisce ad aumentare la capacità o dimensione polmonare totale. L'ingrossamento dei polmoni appiattisce il diaframma e costringe la parete toracica in alto e in fuori. Questo provoca la forma a botte del torace che si osserva spesso nei pazienti con BPCO. Questi cambiamenti mettono sia la la parete toracica che il diaframma in condizioni meccaniche sfavoervoli, che rendono più difficile l'inspirazione e l'espirazione.
DR STERN: Un secondo processo che aumenta il lavoro respiratorio e contribuisce all'affaticamento dei muscoli respiratori è l'aumento della resistenza delle vie aeree. La maggiore resistenza deriva principalmente dall'infiammazione delle piccole vie aeree, che porta all'edema, produzione di muco e fibrosi. Insieme, questi cambiamenti causano il restringimento delle vie aeree e l'aumento della resistenza delle vie aeree. Il restringimento delle vie aeree è aggravato dal collasso delle vie aeree distali a causa della perdita delle forze di ancoraggio delle vie aeree.
DR STERN: L'aumento della resistenza delle vie aeree aumenta il lavoro respiratorio, soprattutto durante l'espirazione, quando le vie aeree sono compresse dalla pressione intratoracica. In sintesi, l'ipercapnia si sviluppa quando i muscoli respiratori si affaticano e la ventilazione diventa inadeguata. Nella BPCO, ciò si verifica a causa dell'aumento del lavoro respiratorio conseguente all'intrappolamento dell'aria e agli svantaggi meccanici associati, nonché all'aumento della resistenza delle vie aeree. L'altra comune anomalia dello scambio di gas nella BPCO è l'ipossia.
DR STERN: Rispetto ai processi multifattoriali che portano all'ipercapnia, la causa dell'ipossia è un po' più semplice. Primo, l'ostruzione del flusso aereo causata dalle malattie delle grandi e piccole vie aeree limita la ventilazione e quindi l'apporto di ossigeno agli alveoli a valle. Nonostante ciò, questi alveoli scarsamente ventilati e scarsamente ossigenati rimangono persistentemente perfusi. Ciò significa che il sangue capillare che li attraversa non riceverà ossigeno, e il sangue che esce da questi alveoli e torna al ventricolo sinistro sarà ipossico.
DR STERN: Di conseguenza, si sviluppa un'ipossia sistemica. Casi come questo, in cui l'ipossia è causata dalla diminuzione della ventilazione ma con perfusione conservata, sono definiti come disomogeneità del rapporto V/Q.
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