Name:
Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathogenesis of STEMI
Description:
Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathogenesis of STEMI
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Duration:
T00H02M21S
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Upload Date:
2024-05-23T00:00:00.0000000
Transcript:
Language: EN.
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♪ INTRO MUSIC: ♪
ANNOUNCER: Harrison’s is Medicine.
DR. STERN: Acute coronary syndrome refers to a set of conditions that can complicate plaque rupture within the coronary artery. There are three potential complications of ACS, including first, myocardial infarction accompanied by ST segment elevation on ECG, which is referred to as an ST segment elevation MI or STEMI; second, myocardial infarction without ST segment elevation on ECG, referred to as non-ST segment elevation MI; and third, unstable angina.
DR. STERN: In this lecture, I will cover the pathogenesis of STEMI, a type of myocardial infarction that is secondary to plaque rupture. The pathogenesis of acute coronary syndrome occurs in three stages, including plaque development, plaque rupture, and thrombogenesis. The first stage in the evolution of ACS is plaque development, or atherosclerosis. The plaques often have a lipid-rich core with a fibrous cap, and they typically arise in patients with one or more of the following risk factors: dyslipidemia, hypertension, tobacco use, diabetes, aging, and family history of coronary artery disease.
DR. STERN: The second stage in the evolution of ACS is plaque rupture. In some patients, macrophages within the atherosclerotic plaques release metalloproteases that can degrade the fibrous cap, leading to plaque rupture. The third stage in the evolution of ACS is thrombogenesis. Plaque rupture leads to the release of thrombogenic material into the coronary artery lumen, which promotes thrombogenesis at the site of plaque rupture. In STEMI, this causes complete occlusion of the coronary artery, which blocks perfusion of the downstream myocardium and causes transmural ischemia, ST segment elevation and necrosis.
DR. STERN: The necrotic tissue releases intracardiac troponins, diagnostic of myocardial infarction. When elevated troponin levels are present together with these ECG changes, STEMI can be diagnosed.
Language: ES.
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Harrison es medicina. El síndrome coronario agudo se refiere a un grupo de afecciones que pueden complicar la rotura de placa dentro de una arteria coronaria. Hay tres complicaciones potenciales del síndrome coronario agudo, entre ellas, en primer lugar, el infarto de miocardio acompañado de elevación del segmento ST en el ECG, que se denomina un MI con elevación de ST o STEMI; en segundo lugar, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST en el ECG, denominado MI sin elevación de ST, y en tercer lugar angina inestable.
En esta consideración abordaré la patogenia del STEMI, un tipo de infarto de miocardio que es secundario a rotura de placa. La patogenia del síndrome coronario agudo ocurre en 3 etapas, entre ellas formación de placa, rotura de placa y trombogénesis. La primera etapa en la evolución del síndrome coronario agudo es la formación de placa, o aterosclerosis. Las placas a menudo tienen un centro rico en lípido con una cubierta fibrosa, y es característico que se formen en pacientes con uno o más de los factores de riesgo que siguen dislipidemia, hipertensión, consumo de tabaco, diabetes, envejecimiento y antecedente familiar de arteriopatía coronaria.
La segunda etapa en la evolución del síndrome coronario agudo es la rotura de placa. En algunos pacientes, macrófagos dentro de placas ateroscleróticas liberan metaloproteasas que pueden degradar la cubierta fibrosa, lo que lleva a rotura de placa. La tercera etapa en la evolución del síndrome coronario agudo es la trombogénesis. La rotura de placa lleva a la liberación de material trombogénico hacia la luz de la arteria coronaria, que promueve la trombogénesis en el sitio de la rotura de placa.
En el STEMI, esto causa oclusión completa de la arteria coronaria, que bloquea la perfusión del miocardio torrente abajo y causa isquemia transmural, elevación del segmento ST y necrosis. El tejido necrótico libera troponinas intracardíacas, diagnósticas de infarto de miocardio. Cuando hay concentración alta de troponina, junto con estos cambios ECG, puede diagnosticarse STEMI.
Language: PTB.
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Harrison é medicina. Síndrome coronariana aguda refere-se a um conjunto de condições que podem complicar a ruptura de placas na artéria coronária. Há três complicações potenciais da SCA, incluindo primeiro infarto agudo do miocárdio acompanhado por elevação do segmento ST ao ECG, que é chamado de IAM com elevação do segmento ST, ou IAMEST, segundo, IAM sem elevação do segmento ST ao ECG, chamado de IAM sem elevação do ST e, terceiro, angina instável.
Neste vídeo, abordarei a patogênese do IAMEST, um tipo de infarto do miocárdio que é secundário à ruptura de placas. A patogênese da síndrome coronariana aguda ocorre em três estágios, incluindo desenvolvimento e ruptura de placas e trombogênese. O primeiro estágio na evolução da SCA é o desenvolvimento de placas, ou aterosclerose. As placas costumam ter um cerne rico em lipídeos com uma cobertura fibrosa, e elas costumam surgir em pacientes com um ou mais dos seguintes fatores de risco dislipidemia, hipertensão, tabagismo, diabetes, envelhecimento e história familiar de doença arterial coronariana.
O segundo estágio na evolução da SCA é a ruptura de placas. Em alguns pacientes, macrófagos no interior de placas ateroscleróticas liberam metaloproteases que podem degradar a cobertura fibrosa, levando à ruptura de placas. O terceiro estágio na evolução da SCA é a trombogênese. A ruptura de placas leva à liberação de material trombogênico no lúmen da artéria coronária, que promove trombogênese no sítio da ruptura de placas. No IAMEST, isso causa oclusão completa da artéria coronária, que bloqueia a perfusão do miocárdio a jusante e causa isquemia transmural, elevação do segmento ST e necrose.
O tecido necrótico libera troponinas intracardíacas, diagnósticas de infarto do miocárdio. Quando níveis elevados de troponina cardíaca estão presentes junto com essas alterações ao ECG, pode-se diagnosticar o IAMEST.
Language: IT.
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MUSICA INTRODUTTIVA: ♪ Harrison è Medicina.
DR STERN: Il termine "sindrome coronarica acuta" si riferisce a un insieme di condizioni che possono complicare la rottura di una placca all'interno delle arterie coronarie. Esistono tre potenziali complicanze dell'SCA, incluse, primo, l'infarto miocardico accompagnato da sopraslivellamento del tratto ST all'ECG, che viene definito IM con sopraslivellamento del tratto ST o STEMI; secondo, infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST all'ECG, definito IM senza sopraslivellamento del tratto ST (non-ST segment elevation MI); e terzo, angina instabile.
DR STERN: In questa lezione tratterò la patogenesi dello STEMI, un tipo di infarto miocardico secondario alla rottura di una placca. La patogenesi della sindrome coronarica acuta avviene in tre fasi, che comprendono lo sviluppo della placca, la rottura della placca, e la trombogenesi. Il primo stadio dell'evoluzione dell'SCA è lo sviluppo della placca, o aterosclerosi. Le placche spesso presentano un nucleo ricco di lipidi con un cappuccio fibroso, e si presentano tipicamente in pazienti con uno o più dei seguenti fattori di rischio: dislipidemia, ipertensione, uso di tabacco, diabete, invecchiamento, e storia familiare di malattia coronarica.
DR STERN: Il secondo stadio nell'evoluzione dell'SCA è la rottura della placca. In alcuni pazienti, i macrofagi all'interno delle placche aterosclerotiche rilasciano metalloproteasi che possono degradare il cappuccio fibroso, il che porta alla rottura della placca. Il terzo stadio nell'evoluzione dellSCA è la trombogenesi. La rottura della placca porta al rilascio di materiale trombogenico nel lume dell'arteria coronaria, che favorisce la trombogenesi nel sito di rottura della placca. Nello STEMI, questo provoca l'occlusione completa dell'arteria coronaria, che blocca la perfusione del miocardio a valle e provoca ischemia transmurale, sopraslivellamento del tratto ST e necrosi.
DR STERN: Il tessuto necrotico rilascia troponine intracardiache, diagnostiche per l'infarto miocardico. Quando livelli elevati di troponina sono presenti insieme a queste alterazioni dell'ECG, è possibile diagnosticare lo STEMI.
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