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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction
Description:
Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction
Thumbnail URL:
https://cadmoremediastorage.blob.core.windows.net/62af1165-1457-4414-b5e0-60a645d32d82/thumbnails/62af1165-1457-4414-b5e0-60a645d32d82.jpg?sv=2019-02-02&sr=c&sig=pA3nNGMdPK7%2BnWd8zWlLOMQWPAWWYfgpQ3U2OtmhDhM%3D&st=2025-01-03T00%3A36%3A19Z&se=2025-01-03T04%3A41%3A19Z&sp=r
Duration:
T00H02M34S
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Upload Date:
2024-05-23T00:00:00.0000000
Transcript:
Language: EN.
Segment:0 .
ANNOUNCER: Harrison's is Medicine.
DR. STERN: Heart failure occurs when cardiac output is inadequate to meet physiologic demands at normal filling pressures. The syndrome is caused by a large number of etiologies that are characterized by two basic mechanisms: heart failure with reduced ejection fraction, also known as systolic heart failure; and heart failure with preserved ejection fraction, also known as diastolic heart failure. In this lecture, I will cover the series of events that lead to heart failure with preserved ejection fraction.
DR. STERN: The first step in the development of heart failure with preserved ejection fraction is an index event, or an insult that modifies the left ventricle, decreasing the heart’s compliance and thereby its filling. Common etiologies include uncontrolled hypertension, aortic stenosis, aging, hypertrophic cardiomyopathy, and infiltrative cardiomyopathies. These processes increase left ventricular wall thickness, and thereby decrease left ventricular compliance.
DR. STERN: The hypertrophied, stiff and non-compliant LV cannot fill adequately at normal filling pressures which reduces left ventricular end diastolic volume both decreasing stroke volume and cardiac output. The reduced cardiac output in turn contributes to both shortness of breath and fatigue. However, it is important to appreciate that because contractility is maintained, the small amount of blood that is able to fill the LV is still actually emptied, and so the fraction of blood that is ejected remains normal.
DR. STERN: This causes the apparent paradoxical situation of a normal ejection fraction but low cardiac output, or heart failure with preserved ejection fraction. The decrease in cardiac output triggers compensatory mechanisms that are partly maladaptive. Neurohumoral mechanisms enhance renal salt retention and increase left ventricular end diastolic pressures and thereby left ventricular volumes and cardiac output. However, they also increase left ventricular end diastolic pressures and thereby increase left atrial pressure and pulmonary capillary wedge pressures, increasing shortness of breath, pulmonary edema and hypoxia.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es medicina La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el gasto cardíaco es inadecuado para satisfacer las demandas fisiológicas a presiones de llenado normales. El síndrome se origina por un gran número de causas que se caracterizan por dos mecanismos básicos insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, también conocida como insuficiencia cardíaca sistólica, e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, también conocida como insuficiencia cardíaca diastólica.
En esta conferencia, cubriré la serie de eventos que llevan a insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. El primer paso en la aparición de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada es un evento, o fenómeno adverso, índice, que modifica el ventrículo izquierdo, lo que disminuye la adaptabilidad del corazón y, así, su llenado. Las causas comunes son hipertensión no controlada, estenosis aórtica, envejecimiento, miocardiopatía hipertrófica, y miocardiopatías infiltrativas.
Estos procesos aumentan el grosor de la pared del ventrículo izquierdo y, así, disminuyen la adaptabilidad de este último. El ventrículo izquierdo hipertrofiado, rígido y no adaptable no se puede llenar de manera adecuada a presiones de llenado normales, lo cual reduce el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole y disminuye tanto el volumen sistólico como el gasto cardíaco. El gasto cardíaco reducido, a su vez, contribuye tanto a falta de aliento como a fatiga. Sin embargo, tiene importancia apreciar que dado que se mantiene la contractilidad, la pequeña cantidad de sangre que puede llenar el ventrículo izquierdo en realidad se vacía, y entonces la fracción de sangre que se eyecta permanece normal.
Esto causa la situación paradójica aparente de una fracción de eyección normal pero gasto cardíaco bajo, o insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. El decremento del gasto cardíaco desencadena mecanismos compensadores que son en parte maladaptativos. Mecanismos neurohormonales aumentan la retención renal de sal e incrementan la presión de este ventrículo al final de la diástole y, así, el volumen del ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco. Sin embargo, también aumentan la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole y, así, la presión de la aurícula izquierda y la presión de enclavamiento capilar pulmonar, lo que aumenta la falta de aliento, el edemapulmonar y la hipoxia.
Language: PTB.
Segment:0 .
Harrison é medicina A insuficiência cardíaca ocorre quando o débito cardíaco é insuficiente para as demandas fisiológicas com pressões de enchimento normais. A síndrome é causada por diversas etiologias que são caracterizadas por dois mecanismos básicos insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, também conhecida como insuficiência cardíaca sistólica, e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica.
Neste vídeo, abordarei a série de eventos que levam à insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. A primeira etapa no desenvolvimento de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada é um evento-índice, ou insulto, que modifica o ventrículo esquerdo diminuindo a complacência cardíaca e, portanto, seu enchimento. Etiologias comuns incluem hipertensão mal controlada, estenose aórtica, envelhecimento, miocardiopatia hipertrófica e miocardiopatias infiltrativas.
Esses processos aumentam a espessura da parede ventricular esquerda, e portanto diminuem a complacência ventricular esquerda. O VE não complacente, rígido e hipertrofiado não consegue encher de maneira adequada com pressões de enchimento normais, o que reduz o volume diastólico final, reduzindo o volume sistólico e o débito cardíaco. O débito cardíaco reduzido, por sua vez, contribui para a dispneia e a fadiga. Contudo, é importante considerar que, como a contratilidade é mantida, a pequena quantidade de sangue que preenche o VE ainda é esvaziada, então a fração de sangue que é ejetado permanece normal.
Isso causa a situação aparentemente paradoxal de fração de ejeção normal, mas baixo débito cardíaco, ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. O decréscimo no débito cardíaco desencadeia mecanismos compensatórios que são parcialmente mal adaptativos. Mecanismos neuro-humorais aumentam a retenção renal de sódio e aumentam as pressões diastólicas finais ventriculares esquerdas e, portanto, os volumes ventriculares esquerdos e o débito cardíaco. Contudo, também aumentam as pressões diastólicas finais ventriculares esquerdas e, assim, aumentam a pressão atrial esquerda e as pressões de oclusão da artéria pulmonar, aumentando a dispeia, o edema pulmonar e a hipóxia.
Language: IT.
Segment:0 .
Harrison è Medicina.
DR STERN: L'insufficienza cardiaca si verifica quando la gittata cardiaca è inadeguata a soddisfare le richieste fisiologiche a pressioni di riempimento normali. La sindrome è causata da un gran numero di eziologie che sono caratterizzate da due meccanismi di base: l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta, nota anche come insufficienza cardiaca sistolica; e l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata, nota anche come insufficienza cardiaca diastolica. In questa lezione tratterò la serie di eventi che portano a insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata.
DR STERN: Il primo passo nello sviluppo della insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata è un evento indice, ovvero un insulto che modifica il ventricolo sinistro, diminuendo la compliance del cuore e quindi il suo riempimento. Le eziologie comuni comprendono ipertensione non controllata, stenosi aortica, invecchiamento, cardiomiopatia ipertrofica, e cardiomiopatie infiltrative. Questi processi aumentano lo spessore della parete del ventricolo sinistro, diminuendo quindi la compliance del ventricolo sinistro.
DR STERN: Il ventricolo sinistro ipertrofico, rigido e non compliante, non è in grado di riempirsi adeguatamente alle normali pressioni di riempimento il che riduce il volume telediastolico del ventricolo sinistro diminuendo sia il volume sistolico che la gittata cardiaca. La ridotta gittata cardiaca contribuisce a sua volta sia all'affanno che all'affaticamento. Tuttavia, è importante notare che, poichè la contrattilità viene mantenuta, la piccola quantità di sangue che è in grado di riempire il ventricolo sinistro è ancora effettivamente emessa, e quindi la frazione di sangue che viene eiettata rimane normale.
DR STERN: Questo causa l'apparente e paradossale situazione di una frazione di eiezione normale ma con una bassa gittata cardiaca, o insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata. La diminuzione della gittata cardiaca innesca meccanismi di compenso che sono in parte disadattivi. Meccanismi neuroumorali aumentano la ritenzione renale di elettroliti e aumentano le pressioni telediastoliche e quindi i volumi del ventricolo sinistro e la gittata cardiaca. Tuttavia, aumentano anche le pressioni telediastoliche del ventricolo sinistro incrementando quindi la pressione atriale sinistra e la pressione di incuneamento capillare polmonare.
DR STERN: che aumentano a loro volta l'affanno, e causano edema polmonare e ipossia.
Segment:0 .
ANNOUNCER: Harrison's is Medicine.
DR. STERN: Heart failure occurs when cardiac output is inadequate to meet physiologic demands at normal filling pressures. The syndrome is caused by a large number of etiologies that are characterized by two basic mechanisms: heart failure with reduced ejection fraction, also known as systolic heart failure; and heart failure with preserved ejection fraction, also known as diastolic heart failure. In this lecture, I will cover the series of events that lead to heart failure with preserved ejection fraction.
DR. STERN: The first step in the development of heart failure with preserved ejection fraction is an index event, or an insult that modifies the left ventricle, decreasing the heart’s compliance and thereby its filling. Common etiologies include uncontrolled hypertension, aortic stenosis, aging, hypertrophic cardiomyopathy, and infiltrative cardiomyopathies. These processes increase left ventricular wall thickness, and thereby decrease left ventricular compliance.
DR. STERN: The hypertrophied, stiff and non-compliant LV cannot fill adequately at normal filling pressures which reduces left ventricular end diastolic volume both decreasing stroke volume and cardiac output. The reduced cardiac output in turn contributes to both shortness of breath and fatigue. However, it is important to appreciate that because contractility is maintained, the small amount of blood that is able to fill the LV is still actually emptied, and so the fraction of blood that is ejected remains normal.
DR. STERN: This causes the apparent paradoxical situation of a normal ejection fraction but low cardiac output, or heart failure with preserved ejection fraction. The decrease in cardiac output triggers compensatory mechanisms that are partly maladaptive. Neurohumoral mechanisms enhance renal salt retention and increase left ventricular end diastolic pressures and thereby left ventricular volumes and cardiac output. However, they also increase left ventricular end diastolic pressures and thereby increase left atrial pressure and pulmonary capillary wedge pressures, increasing shortness of breath, pulmonary edema and hypoxia.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es medicina La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el gasto cardíaco es inadecuado para satisfacer las demandas fisiológicas a presiones de llenado normales. El síndrome se origina por un gran número de causas que se caracterizan por dos mecanismos básicos insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, también conocida como insuficiencia cardíaca sistólica, e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, también conocida como insuficiencia cardíaca diastólica.
En esta conferencia, cubriré la serie de eventos que llevan a insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. El primer paso en la aparición de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada es un evento, o fenómeno adverso, índice, que modifica el ventrículo izquierdo, lo que disminuye la adaptabilidad del corazón y, así, su llenado. Las causas comunes son hipertensión no controlada, estenosis aórtica, envejecimiento, miocardiopatía hipertrófica, y miocardiopatías infiltrativas.
Estos procesos aumentan el grosor de la pared del ventrículo izquierdo y, así, disminuyen la adaptabilidad de este último. El ventrículo izquierdo hipertrofiado, rígido y no adaptable no se puede llenar de manera adecuada a presiones de llenado normales, lo cual reduce el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole y disminuye tanto el volumen sistólico como el gasto cardíaco. El gasto cardíaco reducido, a su vez, contribuye tanto a falta de aliento como a fatiga. Sin embargo, tiene importancia apreciar que dado que se mantiene la contractilidad, la pequeña cantidad de sangre que puede llenar el ventrículo izquierdo en realidad se vacía, y entonces la fracción de sangre que se eyecta permanece normal.
Esto causa la situación paradójica aparente de una fracción de eyección normal pero gasto cardíaco bajo, o insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. El decremento del gasto cardíaco desencadena mecanismos compensadores que son en parte maladaptativos. Mecanismos neurohormonales aumentan la retención renal de sal e incrementan la presión de este ventrículo al final de la diástole y, así, el volumen del ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco. Sin embargo, también aumentan la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole y, así, la presión de la aurícula izquierda y la presión de enclavamiento capilar pulmonar, lo que aumenta la falta de aliento, el edemapulmonar y la hipoxia.
Language: PTB.
Segment:0 .
Harrison é medicina A insuficiência cardíaca ocorre quando o débito cardíaco é insuficiente para as demandas fisiológicas com pressões de enchimento normais. A síndrome é causada por diversas etiologias que são caracterizadas por dois mecanismos básicos insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, também conhecida como insuficiência cardíaca sistólica, e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica.
Neste vídeo, abordarei a série de eventos que levam à insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. A primeira etapa no desenvolvimento de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada é um evento-índice, ou insulto, que modifica o ventrículo esquerdo diminuindo a complacência cardíaca e, portanto, seu enchimento. Etiologias comuns incluem hipertensão mal controlada, estenose aórtica, envelhecimento, miocardiopatia hipertrófica e miocardiopatias infiltrativas.
Esses processos aumentam a espessura da parede ventricular esquerda, e portanto diminuem a complacência ventricular esquerda. O VE não complacente, rígido e hipertrofiado não consegue encher de maneira adequada com pressões de enchimento normais, o que reduz o volume diastólico final, reduzindo o volume sistólico e o débito cardíaco. O débito cardíaco reduzido, por sua vez, contribui para a dispneia e a fadiga. Contudo, é importante considerar que, como a contratilidade é mantida, a pequena quantidade de sangue que preenche o VE ainda é esvaziada, então a fração de sangue que é ejetado permanece normal.
Isso causa a situação aparentemente paradoxal de fração de ejeção normal, mas baixo débito cardíaco, ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. O decréscimo no débito cardíaco desencadeia mecanismos compensatórios que são parcialmente mal adaptativos. Mecanismos neuro-humorais aumentam a retenção renal de sódio e aumentam as pressões diastólicas finais ventriculares esquerdas e, portanto, os volumes ventriculares esquerdos e o débito cardíaco. Contudo, também aumentam as pressões diastólicas finais ventriculares esquerdas e, assim, aumentam a pressão atrial esquerda e as pressões de oclusão da artéria pulmonar, aumentando a dispeia, o edema pulmonar e a hipóxia.
Language: IT.
Segment:0 .
Harrison è Medicina.
DR STERN: L'insufficienza cardiaca si verifica quando la gittata cardiaca è inadeguata a soddisfare le richieste fisiologiche a pressioni di riempimento normali. La sindrome è causata da un gran numero di eziologie che sono caratterizzate da due meccanismi di base: l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta, nota anche come insufficienza cardiaca sistolica; e l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata, nota anche come insufficienza cardiaca diastolica. In questa lezione tratterò la serie di eventi che portano a insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata.
DR STERN: Il primo passo nello sviluppo della insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata è un evento indice, ovvero un insulto che modifica il ventricolo sinistro, diminuendo la compliance del cuore e quindi il suo riempimento. Le eziologie comuni comprendono ipertensione non controllata, stenosi aortica, invecchiamento, cardiomiopatia ipertrofica, e cardiomiopatie infiltrative. Questi processi aumentano lo spessore della parete del ventricolo sinistro, diminuendo quindi la compliance del ventricolo sinistro.
DR STERN: Il ventricolo sinistro ipertrofico, rigido e non compliante, non è in grado di riempirsi adeguatamente alle normali pressioni di riempimento il che riduce il volume telediastolico del ventricolo sinistro diminuendo sia il volume sistolico che la gittata cardiaca. La ridotta gittata cardiaca contribuisce a sua volta sia all'affanno che all'affaticamento. Tuttavia, è importante notare che, poichè la contrattilità viene mantenuta, la piccola quantità di sangue che è in grado di riempire il ventricolo sinistro è ancora effettivamente emessa, e quindi la frazione di sangue che viene eiettata rimane normale.
DR STERN: Questo causa l'apparente e paradossale situazione di una frazione di eiezione normale ma con una bassa gittata cardiaca, o insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata. La diminuzione della gittata cardiaca innesca meccanismi di compenso che sono in parte disadattivi. Meccanismi neuroumorali aumentano la ritenzione renale di elettroliti e aumentano le pressioni telediastoliche e quindi i volumi del ventricolo sinistro e la gittata cardiaca. Tuttavia, aumentano anche le pressioni telediastoliche del ventricolo sinistro incrementando quindi la pressione atriale sinistra e la pressione di incuneamento capillare polmonare.
DR STERN: che aumentano a loro volta l'affanno, e causano edema polmonare e ipossia.
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