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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Overview of Aortic Stenosis
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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Overview of Aortic Stenosis
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Duration:
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2023-03-29T00:00:00.0000000
Transcript:
Language: EN.
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NARRATOR: Harrison’s: Master Modern Medicine.
DR. STERN: Aortic stenosis is one of the most serious and common manifestations of valvular heart disease. A multi-faceted process leads to aortic valve obstruction, and then compensatory physiologic changes occur as the disease progresses. In this lecture, I will highlight the underlying pathophysiology that drives aortic stenosis and detail how changes in both the aortic valve and left ventricle contribute to the cardinal manifestations of the disease.
DR. STERN: The first step in the pathway to aortic stenosis is the calcification of the aortic valve. Calcification is initiated through a complex process that triggers aortic valve myofibroblasts to differentiate into an osteoblast phenotype. These cells produce bone matrix proteins that allow for the deposition in the valve of calcium hydroxyapatite crystals. This deposition leads to progressive calcification of the aortic valve and eventual stenosis.
DR. STERN: Progression of the disease is markedly accelerated in patients with abnormal valves, such as individuals with congenital bicuspid valves, or valves previously injured by rheumatic fever or radiation. As aortic stenosis develops, compensatory physiologic changes occur that are important to understand as they also contribute to the manifestations of the disease. The decreased cross-sectional area of the aortic valve necessitates an increase in left ventricular systolic pressure in order to overcome the obstruction and maintain cardiac output.
DR. STERN: This higher intracavitary left ventricular pressure leads to compensatory concentric hypertrophy and increased left ventricle mass without dilatation. This concentric hypertrophy acts to decrease wall stress, which is inversely related to wall thickness, and allows forward flow to be maintained, despite this increased pressure load. Although a patient may remain asymptomatic for decades, the combination of progressive aortic stenosis and left ventricular hypertrophy can eventually produce the cardinal manifestations of aortic stenosis: namely, angina, syncope, and dyspnea on exertion.
DR. STERN: Angina. Fundamentally, angina develops due to an imbalance in oxygen supply and demand. Specifically, whenever there's an increased demand for oxygen but decreased oxygen supply. In aortic stenosis, left ventricular hypertrophy increases demand, whereas many factors contribute to the decreased oxygen supply. First, progressive aortic stenosis decreases cardiac output and limits coronary blood flow.
DR. STERN: Second, the capillary density is decreased in the hypertrophied left ventricle, further decreasing myocardial oxygen supply. Third, the aortic stenosis results in marked increases in the left ventricular end diastolic pressure, which exert compressive forces on the walls of the ventricle that limits intra-myocardial blood flow. Fourth and finally, approximately 50% of the patients with aortic stenosis also have coronary artery disease, which further decreases oxygen supply.
DR. STERN: Syncope. Syncope results from the narrowed aortic valve, which limits cardiac output. This symptom is particularly prevalent during exercise. In both healthy patients and those with aortic stenosis, exercise causes peripheral dilatation, which can cause the blood pressure to drop. In health, there is a compensatory increase in cardiac output that prevents exercise-associated hypotension.
DR. STERN: However, in severe aortic stenosis, the obstruction prevents the left ventricle from adequately augmenting the cardiac output, and so the blood pressure falls, and syncope may occur. Some patients also experience syncope due to arrhythmias. Dyspnea. Finally, dyspnea develops due to heart failure, which in aortic stenosis is typically heart failure with preserved ejection fraction.
DR. STERN: This develops because the compensatory left ventricular hypertrophy decreases left ventricular compliance. Simply put, the hypertrophied left ventricle and associated small chamber size do not allow adequate diastolic filling at normal filling pressures. The smaller end diastolic volume limits stroke volume, and thereby cardiac output, resulting in fatigue and dyspnea. Additionally, the reduced left ventricular compliance leads to an increase in left ventricular end diastolic pressures, thereby increasing left atrial pressure, pulmonary venous pressure, and lung capillary pressure which contributes to pulmonary edema and to dyspnea.
Language: ES.
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Harrison — Medicina moderna maestra. La estenosis aórtica es una de las manifestaciones más graves y comunes de la cardiopatía valvular. Un proceso polifacético lleva a obstrucción de la válvula aórtica y después ocurren cambios fisiológicos compensadores a medida que progresa la enfermedad. En esta consideración pondré de relieve los aspectos fisiopatológicos subyacentes que impulsan la estenosis aórtica, y detallaré cómo los cambios tanto en la válvula aórtica como en el ventrículo izquierdo contribuyen a las manifestaciones fundamentales de la enfermedad.
El primer paso en la vía hacia la estenosis aórtica es la calcificación de la válvula aórtica. La calcificación se inicia por medio de un proceso complejo que desencadena la diferenciación de miofibroblastos de la válvula aórtica hacia un fenotipo de osteoblasto. Estas células producen proteínas de matriz ósea que permiten el depósito de cristales de hidroxiapatita de calcio en la válvula. Este depósito lleva a la calcificación progresiva de la válvula aórtica y, a la postre, a estenosis.
La progresión de la enfermedad está notoriamente acelerada en pacientes con válvulas anormales, como aquellos con válvula bicúspide congénita o válvulas previamente lesionadas por fiebre reumática o radiación. A medida que aparece estenosis aórtica, ocurren cambios fisiológicos compensadores cuya comprensión es importante porque también contribuyen a las manifestaciones de la enfermedad. El área de corte transversal disminuida de la válvula aórtica hace necesario un incremento de la presión sistólica del ventrículo izquierdo para superar la obstrucción y mantener el gasto cardíaco.
Esta presión intracavitaria más alta del ventrículo izquierdo lleva a hipertrofia concéntrica compensadora e incremento de la masa del ventrículo izquierdo sin dilatación. Esta hipertrofia concéntrica actúa para disminuir la tensión de pared, que muestra relación inversa con el grosor de la pared, y permite que se mantenga el flujo anterógrado, pese a esta carga de presión aumentada. Si bien un paciente puede permanecer asintomático durante décadas, la combinación de estenosis aórtica e hipertrofia del ventrículo izquierdo progresivas finalmente puede producir las manifestaciones fundamentales, de estenosis aórtica, a saber angina, síncope, y disnea de esfuerzo.
Angina Fundamentalmente, la angina aparece debido a un desequilibrio del aporte y la demanda de oxígeno. De manera específica, siempre que hay un incremento de la demanda de oxígeno pero disminución del aporte de oxígeno. En la estenosis aórtica, la hipertrofia del ventrículo izquierdo aumenta la demanda, mientras que muchos factores contribuyen al aporte disminuido de oxígeno.
En primer lugar, la estenosis aórtica progresiva aminora el gasto cardíaco y limita el flujo sanguíneo coronario. En segundo lugar, la densidad capilar está disminuida en el ventrículo izquierdo hipertrofiado, lo que disminuye más el aporte miocárdico de oxígeno. En tercer lugar, la estenosis aórtica da por resultado incrementos notorios de la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole, que ejerce fuerzas de compresión sobre las paredes del ventrículo, que limitan el flujo sanguíneo intramiocárdico.
En cuarto y último lugar, alrededor de 50% de los pacientes con estenosis aórtica también tiene arteriopatía coronaria, lo que disminuye más el aporte de oxígeno. Síncope El síncope sobreviene por el estrechamiento de la válvula aórtica, que limita el gasto cardíaco. Este síntoma es en particular prevalente durante el ejercicio. Tanto en pacientes saludables como en aquellos con estenosis aórtica, el ejercicio causa dilatación periférica, que puede causar caída de la presión arterial.
En el estado de salud, hay un incremento compensador del gasto cardíaco que evita la hipotensión asociada con el ejercicio. Sin embargo, en la estenosis aórtica grave, la obstrucción evita que el ventrículo izquierdo aumente de manera adecuada el gasto cardíaco y, así, la presión arterial cae y puede ocurrir síncope. Algunos pacientes también experimentan síncope debido a arritmias. Disnea Finalmente, la disnea aparece debido a insuficiencia cardíaca, que en pacientes con estenosis aórtica típicamente es insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.
Esto aparece porque la hipertrofia compensadora del ventrículo izquierdo disminuye la adaptabilidad de este último. Dicho en términos simples, el ventrículo izquierdo hipertrofiado y el tamaño pequeño de la cavidad asociado impiden el llenado diastólico adecuado a presiones de llenado normales. El volumen más pequeño al final de la diástole limita el volumen sistólico y, así, el gasto cardíaco, lo cual da por resultado fatiga y disnea. Además, la adaptabilidad reducida del ventrículo izquierdo lleva a incremento de las presiones del ventrículo izquierdo al final de la diástole, lo que aumenta la presión de la aurícula izquierda, la presión venosa pulmonar y la presión capilar pulmonar, lo cual contribuye a edema pulmonar y a disnea.
Language: PTB.
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Harrison – Domine a Medicina Moderna. A estenose aórtica é uma das manifestações mais graves e comuns de doença cardíaca valvar. Um processo multifacetado leva à obstrução da valva aórtica, e então alterações fisiológicas compensatórias ocorrem à medida que a doença progride. Neste vídeo, destacarei a fisiopatologia subjacente à estenose aórtica e detalharei como as alterações na valva aórtica e no ventrículo esquerdo contribuem para as manifestações cardinais da doença.
A primeira etapa na via da estenose aórtica é a calcificação da valva aórtica. A calcificação é iniciada por meio de um processo complexo que leva os miofibroblastos da valva aórtica a diferenciarem-se em um fenótipo de osteoblastos. Essas células produzem proteínas da matriz óssea que possibilitam a deposição de cristais de hidroxiapatita de cálcio na valva. Essa deposição leva à calcificação progressiva da valva aórtica e, por fim, à estenose.
A progressão da doença é acentuadamente acelerada em pacientes com valvas anormais, como em indivíduos com valvas bicúspides congênitas ou valvas previamente lesadas por febre reumática ou radiação. À medida que a estenose aórtica desenvolve-se, ocorrem alterações fisiológicas compensatórias que são importantes de compreender, já que também contribuem para as manifestações da doença. A diminuição da área de secção cruzada da valva aórtica leva a um aumento na pressão sistólica ventricular esquerda, de modo a superar a obstrução e manter o débito cardíaco.
Essa pressão ventricular esquerda intracavitária elevada leva a hipertrofia concêntrica compensatória e aumento da massa do ventrículo esquerdo sem dilatação. Essa hipertrofia concêntrica atua diminuindo a tensão da parede, que está inversamente relacionada à espessura da parede, e possibilita que o fluxo seja mantido, apesar dessa carga de pressão aumentada. Embora um paciente possa permanecer assintomático por décadas, a combinação de estenose aórtica progressiva e hipertrofia ventricular esquerda pode finalmente produzir as manifestações cardinais da estenose aórtica angina, síncope e dispneia aos esforços.
Angina Fundamentalmente, a angina desenvolve-se devido a um desequilíbro entre a oferta e a demanda de oxigênio. Especificamente, sempre há uma demanda aumentada de oxigênio, mas uma oferta diminuída. Na estenose aórtica, a hipertrofia ventricular esquerda aumenta a demanda, enquanto muitos fatores contribuem para a oferta diminuída de oxigênio. Primeiro, a estenose aórtica progressiva diminui o débito cardíaco e limita o fluxo sanguíneo na coronária. Segundo, a densidade capilar é diminuída no ventrículo esquerdo hipertrofiado, diminuindo ainda mais a oferta miocárdica de oxigênio.
Terceiro, a estenose aórtica resulta em aumentos acentuados na pressão diastólica final ventricular esquerda, que exerce forças compressivas nas paredes do ventrículo que limita o fluxo sanguíneo intramiocárdico. Em quarto e último lugar, aproximadamente 50% dos pacientes com estenose aórtica também têm doença arterial coronariana, que diminui ainda mais a oferta de oxigênio. Síncope A síncope resulta do estreitamento da valva aórtica, que limita o débito cardíaco. Esse sintoma é particularmente prevalente durante o exercício.
Em pacientes saudáveis e também naqueles com estenose aórtica, o exercício causa dilatação periférica, o que causa a queda da pressão arterial. Na saúde, há um aumento compensatório no débito cardíaco que impede a hipotensão associada ao exercício. Contudo, na estenose aórtica grave, a obstrução impede que o ventrículo esquerdo aumente o débito cardíaco suficientemente, e então a pressão arterial diminui, e pode ocorrer síncope. Alguns pacientes também sofrem síncope devido a arritmias.
Dispneia Por fim, a dispneia desenvolve-se devido à insuficiência cardíaca, que, na estenose aórtica, geralmente é a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Ela se desenvolve porque a hipertrofia ventricular esquerda compensatória diminui a complacência ventricular esquerda. De forma simplificada, o ventrículo esquerdo hipertrofiado e o tamanho pequeno da câmara associado não permitem o enchimento diastólico adequado com pressões de enchimento normais. O volume diastólico final menor limita o volume sistólico, e assim o débito cardíaco, resultando em fadiga e dispneia.
Além disso, a complacência ventricular esquerda reduzida leva a um aumento nas pressões diastólicas finais ventriculares esquerdas, reduzindo assim a pressão atrial esquerda, a pressão venosa pulmonar e a pressão capilar pulmonar, que contribui para o edema pulmonar e para a dispneia.