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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Pulmonary Edema
Description:
Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Pathophysiology of Pulmonary Edema
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Duration:
T00H02M45S
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2024-05-23T00:00:00.0000000
Transcript:
Language: EN.
Segment:0 .
Harrison's is medicine.
DR. STERN: Pulmonary edema occurs when fluid accumulates within the lungs, specifically the interstitium and alveoli. The two main causes are cardiac disease and pulmonary insult, and these events promote pulmonary edema through different mechanisms. In individuals with cardiac disease, increased pulmonary venous pressure actively drives fluid from the bloodstream into the interstitium. In contrast, pulmonary injury can increase endothelial permeability, and cause fluid to leak from the capillaries into the interstitium.
DR. STERN: In this lecture, I will discuss how changes in hydrostatic pressure and capillary permeability contribute to the path of physiology of pulmonary edema. In both health and disease, the exchange of fluids across the alveolar capillary wall is driven by the Starling forces. The Starling forces include two that promote fluid flow into the interstitium: mainly, the capillary hydrostatic pressure and the interstitial oncotic pressure; and two forces that act to keep fluid within the vasculature: namely the plasma protein oncotic pressure and the interstitial hydrostatic pressure.
DR. STERN: These forces are engaged in an ongoing tug of war that controls the rate of fluid exchange across the vascular endothelium. The two most clinically relevant of these forces are the capillary hydrostatic pressure, pushing fluid out of the vasculature, and the plasma protein oncotic pressure, pulling fluid into the vasculature. In a healthy state, these pressures are carefully balanced to prevent the build-up of interstitial fluid. Loss of this balance may cause edema. For example, individuals with left-sided heart failure may have poor contractility, leading to inadequate left ventricular emptying, and high left-ventricular end-diastolic pressures.
DR. STERN: This in turn increases left atrial pressure which leads to a rise in pulmonary venous pressure and an increase in capillary hydrostatic pressure causing fluid to move into the interstitium, and then alveoli. This condition is known as high-pressure pulmonary edema or cardiogenic pulmonary edema. The other main cause of pulmonary edema is non-cardiogenic and results from injury to the capillary endothelium which may arise from either pulmonary or systemic insults.
DR. STERN: The resultant damage increases capillary permeability which allows protein-rich fluid to leak from the capillaries into the interstitium and alveoli. This type of edema is known as a low-pressure pulmonary edema and causes the acute respiratory distress syndrome.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es Medicina Fisiopatología del edema pulmonar Se produce edema pulmonar cuando se acumula líquido en los pulmones, concretamente en el intersticio, y en los alveolos. Sus dos causas principales son cardiopatías y lesiones pulmonares, que provocan edema pulmonar por distintos mecanismos. En personas con cardiopatía, el aumento de la presión venosa pulmonar impulsa activamente la salida de líquido del torrente sanguíneo al intersticio.
Las lesiones pulmonares, en cambio, pueden aumentar la permeabilidad endotelial y hacer que el líquido escape de los capilares al intersticio. En esta lección se analizará cómo los cambios en la presión hidrostática y la permeabilidad capilar contribuyen a la fisiopatología del edema pulmonar. En la salud y la enfermedad, el intercambio de líquidos a través de la pared alveolo-capilar es impulsado por las fuerzas de Starling.
Las fuerzas de Starling incluyen dos que hacen que el líquido fluya hacia el intersticio, principalmente, la presión hidrostática capilar PC y la presión oncótica intersticial ΠG; y otras dos fuerzas que actúan para mantener el líquido en la vasculatura, concretamente la presión oncótica de las proteínas plasmáticas ΠP y la presión hidrostática intersticial PI. Estas fuerzas mantienen un continuo tira y afloja que controla el ritmo del intercambio de líquido a través del endotelio vascular.
De estas fuerzas, las de mayor importancia clínica son la presión hidrostática capilar, que fuerza la salida de líquido de los vasos, y la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, que lo atrae de nuevo al interior de los vasos. En un estado saludable, estas presiones se equilibran para evitar la acumulación de líquido intersticial. La pérdida de este equilibrio puede causar edema. Por ejemplo, las personas con insuficiencia cardiaca izquierda pueden sufrir mala contractilidad, que ocasione vaciamiento inadecuado y aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
Esto, a su vez, aumenta la presión auricular izquierda, lo que conlleva a una elevación en la presión venosa y un incremento de la presión histrostática capilar que provoca que el fluido se mueva al instersticio y después a los alveolos. Esta condición se conoce como edema pulmonar de alta presión o edema pulmonar cardiógeno. La otra forma principal de edema pulmonar no es cardiógena, sino que resulta de una lesión del endotelio capilar, por agresiones ya sea pulmonares o sistémicas.
El daño resultante aumenta la permeabilidad capilar, y permite el escape de un líquido rico en proteínas de los capilares al intersticio y los alveolos. Este tipo de edema se llama edema pulmonar de baja presión y origina el síndrome de distrés respiratorio agudo ARDS.
Language: PTB.
Segment:0 .
O edema pulmonar ocorre quando há acúmulo de fluido no interior dos pulmões, especificamente no insterstício e nos alvéolos. As duas principais causas são doença cardíaca e lesões pulmonares, e esses eventos promovem edema pulmonar por meio de diferentes mecanismos. Em indivíduos com doença cardíaca, o aumento da pressão venosa jugular ativamente leva fluido da corrente sanguínea ao insterstício. Em contrapartida, a lesão pulmonar pode aumentar a permeabilidade endotelial e causar o extravasamento de fluido dos capilares ao interstício. Neste vídeo, discutirei como as alterações na pressão hidrostática e a permeabilidade dos capilares contribuem para a fisiopatologia do edema pulmonar.
Tanto na saúde como na doença, a troca de fluidos através da parede capilar dos alvéolos é impulsionada pelas forças de Starling. As forças de Starling incluem duas que promovem o fluxo de fluido para o insterstício, chamadas pressão hidrostática capilar (Pc) e pressão oncótica intersticial (πg), e duas forças que atuam mantendo o fluido no interior da vasculatura, chamadas pressão oncótica das proteínas plasmáticas (πp) e pressão hidrostática intersticial (Pi). Essas forças estão envolvidas em um cabo-de-guerra contínuo que controla a velocidade de troca de fluidos através do endotélio vascular.
Dessas, as duas forças mais relevantes clinicamente são a pressão hidrostática capilar, que empurra o fluido para fora da vascularura, e a pressão oncótica das proteínas plasmáticas, que puxa o fluido para o interior da vasculatura. Em um estado saudável, essas pressões são cuidadosamente balanceadas para prevenir o acúmulo de líquido intersticial. A perda desse equilíbrio pode causar edema. Por exemplo, indivíduos com insuficiência cardíaca esquerda podem ter contratilidade deficiente, levando a esvaziamento inadequado de ventrículo esquerdo e alta pressão diastólica final ventricular esquerda. Isso, por sua vez, aumenta a pressão atrial esquerda, que leva a um aumento na pressão venosa pulmonar e a um aumento na pressão hidrostática capilar, fazendo o fluido mover-se para o interior do interstício e, então, para os alvéolos.
Esta condição é conhecida como edema pulmonar hipertensivo ou edema pulmonar cardiogênico. A outra causa principal de edema pulmonar é não cardiogênica e resulta de lesão ao endotélio capilar, que pode surgir por insultos pulmonares ou sistêmicos. O dano resultante aumenta a permeabilidade capilar, que permite o extravasamento de líquido rico em proteínas dos capilares para o interstício e os alvéolos. Esse tipo de edema é conhecido como edema pulmonar hipotensivo e causa a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).
Language: IT.
Segment:0 .
Harrison è medicina.
DR. STERN: L'edema polmonare si verifica quando il liquido si accumula nei polmoni, in particolare nell'interstizio e negli alveoli. Le due cause principali sono le malattie cardiache e il danno polmonare, e questi eventi promuovono l'edema polmonare attraverso meccanismi diversi. Nei soggetti con patologie cardiache, l'aumento della pressione venosa polmonare guida attivamente il fluido dal flusso sanguigno all'interstizio. Al contrario, il danno polmonare può aumentare la permeabilità endoteliale, e causare la fuoriuscita di liquido dai capillari verso l'interstizio.
DR. STERN: In questa lezione, discuterò come le variazioni della pressione idrostatica e la permeabilità capillare contribuiscono ai processi fisiopatologici dell'edema polmonare. Sia in condizioni normali che in corso di malattia, lo scambio di fluidi attraverso la parete del capillare alveolare è guidato dalle forze di Starling. Le forze di Starling comprendono due forze che favoriscono il flusso di fluido nell'interstizio: principalmente, la pressione idrostatica capillare e la pressione oncotica interstiziale; e due forze che agiscono per mantenere i fluidi all'interno dei vasi: cioè la pressione oncotica data dalle proteine plasmatiche e la pressione idrostatica interstiziale.
DR. STERN: Queste forze sono impegnate in un continuo tiro alla fune che controlla la velocità di scambio dei fluidi attraverso l'endotelio vascolare. Le due forze più clinicamente rilevanti tra queste sono la pressione idrostatica capillare, che spinge il fluido fuori dai vasi, e la pressione oncotica delle proteine plasmatiche, che trattiene il fluido all'interno dei vasi. In condizioni normali, queste pressioni sono accuratamente bilanciate per evitare l'accumulo di liquido interstiziale. La perdita di questo equilibrio può causare edema. Per esempio, i soggetti con insufficienza cardiaca sinistra possono avere scarsa contrattilità, con conseguente svuotamento inadeguato del ventricolo sinistro, e alte pressioni telediastoliche del ventricolo sinistro.
DR. STERN: Questo a sua volta aumenta la pressione atriale sinistra che porta a un aumento della pressione venosa polmonare e a un aumento della pressione idrostatica capillare che causa lo spostamento del fluido nell'interstizio e poi negli alveoli. Questa condizione è nota come edema polmonare ad alta pressione o edema polmonare cardiogeno. L'altra causa principale di edema polmonare è non-cardiogena e risulta dal danno all'endotelio capillare che può derivare da insulti polmonari o sistemici.
DR. STERN: Il danno risultante aumenta la permeabilità capillare permettendo al fluido ricco di proteine di fuoriuscire dai capillari nell'interstizio e negli alveoli. Questo tipo di edema è noto come edema polmonare a bassa pressione e provoca la sindrome da distress respiratorio acuto.
Segment:0 .
Harrison's is medicine.
DR. STERN: Pulmonary edema occurs when fluid accumulates within the lungs, specifically the interstitium and alveoli. The two main causes are cardiac disease and pulmonary insult, and these events promote pulmonary edema through different mechanisms. In individuals with cardiac disease, increased pulmonary venous pressure actively drives fluid from the bloodstream into the interstitium. In contrast, pulmonary injury can increase endothelial permeability, and cause fluid to leak from the capillaries into the interstitium.
DR. STERN: In this lecture, I will discuss how changes in hydrostatic pressure and capillary permeability contribute to the path of physiology of pulmonary edema. In both health and disease, the exchange of fluids across the alveolar capillary wall is driven by the Starling forces. The Starling forces include two that promote fluid flow into the interstitium: mainly, the capillary hydrostatic pressure and the interstitial oncotic pressure; and two forces that act to keep fluid within the vasculature: namely the plasma protein oncotic pressure and the interstitial hydrostatic pressure.
DR. STERN: These forces are engaged in an ongoing tug of war that controls the rate of fluid exchange across the vascular endothelium. The two most clinically relevant of these forces are the capillary hydrostatic pressure, pushing fluid out of the vasculature, and the plasma protein oncotic pressure, pulling fluid into the vasculature. In a healthy state, these pressures are carefully balanced to prevent the build-up of interstitial fluid. Loss of this balance may cause edema. For example, individuals with left-sided heart failure may have poor contractility, leading to inadequate left ventricular emptying, and high left-ventricular end-diastolic pressures.
DR. STERN: This in turn increases left atrial pressure which leads to a rise in pulmonary venous pressure and an increase in capillary hydrostatic pressure causing fluid to move into the interstitium, and then alveoli. This condition is known as high-pressure pulmonary edema or cardiogenic pulmonary edema. The other main cause of pulmonary edema is non-cardiogenic and results from injury to the capillary endothelium which may arise from either pulmonary or systemic insults.
DR. STERN: The resultant damage increases capillary permeability which allows protein-rich fluid to leak from the capillaries into the interstitium and alveoli. This type of edema is known as a low-pressure pulmonary edema and causes the acute respiratory distress syndrome.
Language: ES.
Segment:0 .
Harrison es Medicina Fisiopatología del edema pulmonar Se produce edema pulmonar cuando se acumula líquido en los pulmones, concretamente en el intersticio, y en los alveolos. Sus dos causas principales son cardiopatías y lesiones pulmonares, que provocan edema pulmonar por distintos mecanismos. En personas con cardiopatía, el aumento de la presión venosa pulmonar impulsa activamente la salida de líquido del torrente sanguíneo al intersticio.
Las lesiones pulmonares, en cambio, pueden aumentar la permeabilidad endotelial y hacer que el líquido escape de los capilares al intersticio. En esta lección se analizará cómo los cambios en la presión hidrostática y la permeabilidad capilar contribuyen a la fisiopatología del edema pulmonar. En la salud y la enfermedad, el intercambio de líquidos a través de la pared alveolo-capilar es impulsado por las fuerzas de Starling.
Las fuerzas de Starling incluyen dos que hacen que el líquido fluya hacia el intersticio, principalmente, la presión hidrostática capilar PC y la presión oncótica intersticial ΠG; y otras dos fuerzas que actúan para mantener el líquido en la vasculatura, concretamente la presión oncótica de las proteínas plasmáticas ΠP y la presión hidrostática intersticial PI. Estas fuerzas mantienen un continuo tira y afloja que controla el ritmo del intercambio de líquido a través del endotelio vascular.
De estas fuerzas, las de mayor importancia clínica son la presión hidrostática capilar, que fuerza la salida de líquido de los vasos, y la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, que lo atrae de nuevo al interior de los vasos. En un estado saludable, estas presiones se equilibran para evitar la acumulación de líquido intersticial. La pérdida de este equilibrio puede causar edema. Por ejemplo, las personas con insuficiencia cardiaca izquierda pueden sufrir mala contractilidad, que ocasione vaciamiento inadecuado y aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
Esto, a su vez, aumenta la presión auricular izquierda, lo que conlleva a una elevación en la presión venosa y un incremento de la presión histrostática capilar que provoca que el fluido se mueva al instersticio y después a los alveolos. Esta condición se conoce como edema pulmonar de alta presión o edema pulmonar cardiógeno. La otra forma principal de edema pulmonar no es cardiógena, sino que resulta de una lesión del endotelio capilar, por agresiones ya sea pulmonares o sistémicas.
El daño resultante aumenta la permeabilidad capilar, y permite el escape de un líquido rico en proteínas de los capilares al intersticio y los alveolos. Este tipo de edema se llama edema pulmonar de baja presión y origina el síndrome de distrés respiratorio agudo ARDS.
Language: PTB.
Segment:0 .
O edema pulmonar ocorre quando há acúmulo de fluido no interior dos pulmões, especificamente no insterstício e nos alvéolos. As duas principais causas são doença cardíaca e lesões pulmonares, e esses eventos promovem edema pulmonar por meio de diferentes mecanismos. Em indivíduos com doença cardíaca, o aumento da pressão venosa jugular ativamente leva fluido da corrente sanguínea ao insterstício. Em contrapartida, a lesão pulmonar pode aumentar a permeabilidade endotelial e causar o extravasamento de fluido dos capilares ao interstício. Neste vídeo, discutirei como as alterações na pressão hidrostática e a permeabilidade dos capilares contribuem para a fisiopatologia do edema pulmonar.
Tanto na saúde como na doença, a troca de fluidos através da parede capilar dos alvéolos é impulsionada pelas forças de Starling. As forças de Starling incluem duas que promovem o fluxo de fluido para o insterstício, chamadas pressão hidrostática capilar (Pc) e pressão oncótica intersticial (πg), e duas forças que atuam mantendo o fluido no interior da vasculatura, chamadas pressão oncótica das proteínas plasmáticas (πp) e pressão hidrostática intersticial (Pi). Essas forças estão envolvidas em um cabo-de-guerra contínuo que controla a velocidade de troca de fluidos através do endotélio vascular.
Dessas, as duas forças mais relevantes clinicamente são a pressão hidrostática capilar, que empurra o fluido para fora da vascularura, e a pressão oncótica das proteínas plasmáticas, que puxa o fluido para o interior da vasculatura. Em um estado saudável, essas pressões são cuidadosamente balanceadas para prevenir o acúmulo de líquido intersticial. A perda desse equilíbrio pode causar edema. Por exemplo, indivíduos com insuficiência cardíaca esquerda podem ter contratilidade deficiente, levando a esvaziamento inadequado de ventrículo esquerdo e alta pressão diastólica final ventricular esquerda. Isso, por sua vez, aumenta a pressão atrial esquerda, que leva a um aumento na pressão venosa pulmonar e a um aumento na pressão hidrostática capilar, fazendo o fluido mover-se para o interior do interstício e, então, para os alvéolos.
Esta condição é conhecida como edema pulmonar hipertensivo ou edema pulmonar cardiogênico. A outra causa principal de edema pulmonar é não cardiogênica e resulta de lesão ao endotélio capilar, que pode surgir por insultos pulmonares ou sistêmicos. O dano resultante aumenta a permeabilidade capilar, que permite o extravasamento de líquido rico em proteínas dos capilares para o interstício e os alvéolos. Esse tipo de edema é conhecido como edema pulmonar hipotensivo e causa a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).
Language: IT.
Segment:0 .
Harrison è medicina.
DR. STERN: L'edema polmonare si verifica quando il liquido si accumula nei polmoni, in particolare nell'interstizio e negli alveoli. Le due cause principali sono le malattie cardiache e il danno polmonare, e questi eventi promuovono l'edema polmonare attraverso meccanismi diversi. Nei soggetti con patologie cardiache, l'aumento della pressione venosa polmonare guida attivamente il fluido dal flusso sanguigno all'interstizio. Al contrario, il danno polmonare può aumentare la permeabilità endoteliale, e causare la fuoriuscita di liquido dai capillari verso l'interstizio.
DR. STERN: In questa lezione, discuterò come le variazioni della pressione idrostatica e la permeabilità capillare contribuiscono ai processi fisiopatologici dell'edema polmonare. Sia in condizioni normali che in corso di malattia, lo scambio di fluidi attraverso la parete del capillare alveolare è guidato dalle forze di Starling. Le forze di Starling comprendono due forze che favoriscono il flusso di fluido nell'interstizio: principalmente, la pressione idrostatica capillare e la pressione oncotica interstiziale; e due forze che agiscono per mantenere i fluidi all'interno dei vasi: cioè la pressione oncotica data dalle proteine plasmatiche e la pressione idrostatica interstiziale.
DR. STERN: Queste forze sono impegnate in un continuo tiro alla fune che controlla la velocità di scambio dei fluidi attraverso l'endotelio vascolare. Le due forze più clinicamente rilevanti tra queste sono la pressione idrostatica capillare, che spinge il fluido fuori dai vasi, e la pressione oncotica delle proteine plasmatiche, che trattiene il fluido all'interno dei vasi. In condizioni normali, queste pressioni sono accuratamente bilanciate per evitare l'accumulo di liquido interstiziale. La perdita di questo equilibrio può causare edema. Per esempio, i soggetti con insufficienza cardiaca sinistra possono avere scarsa contrattilità, con conseguente svuotamento inadeguato del ventricolo sinistro, e alte pressioni telediastoliche del ventricolo sinistro.
DR. STERN: Questo a sua volta aumenta la pressione atriale sinistra che porta a un aumento della pressione venosa polmonare e a un aumento della pressione idrostatica capillare che causa lo spostamento del fluido nell'interstizio e poi negli alveoli. Questa condizione è nota come edema polmonare ad alta pressione o edema polmonare cardiogeno. L'altra causa principale di edema polmonare è non-cardiogena e risulta dal danno all'endotelio capillare che può derivare da insulti polmonari o sistemici.
DR. STERN: Il danno risultante aumenta la permeabilità capillare permettendo al fluido ricco di proteine di fuoriuscire dai capillari nell'interstizio e negli alveoli. Questo tipo di edema è noto come edema polmonare a bassa pressione e provoca la sindrome da distress respiratorio acuto.
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