Cadmore media player playing video HPIM 21e (Video A10-04) - 17667938
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HPIM 21e (Video A10-04) - 17667938
Description:
HPIM 21e (Video A10-04) - 17667938
Thumbnail URL:
https://cadmoremediastorage.blob.core.windows.net/bf3595cc-270b-42c4-b066-5f3493de7c76/videoscrubberimages/Scrubber_2.jpg?sv=2019-02-02&sr=c&sig=UmY18t88fR8gfcq5mk%2BY2rC%2BFGmHD%2BS3dTtr6ILSzck%3D&st=2024-10-16T01%3A04%3A52Z&se=2024-10-16T05%3A09%3A52Z&sp=r
Duration:
T00H03M43S
Embed URL:
https://stream.cadmore.media/player/bf3595cc-270b-42c4-b066-5f3493de7c76
Content URL:
https://cadmoreoriginalmedia.blob.core.windows.net/bf3595cc-270b-42c4-b066-5f3493de7c76/HPIM2019e-2028292e-042920Pathogenesis20of20the20Atherosclera.mov?sv=2019-02-02&sr=c&sig=c%2BKWoJRKYJHA6BWjCloxolSCS5WlKJyWsXi1J40yJyA%3D&st=2024-10-16T01%3A04%3A52Z&se=2024-10-16T03%3A09%3A52Z&sp=r
Upload Date:
2024-05-21T00:00:00.0000000
Transcript:
Language: EN.
Segment:0 .
The myocardium itself is the innocent bystander in most heart diseases. The primary problem is really in the blood vessel. The major blood vessel disease, atherosclerosis, is usually caused by an excess of risk factors, such as high levels of Low Density Lipoprotein, LDL, depicted here by the yellow spheres. Of course, there are many cases of atherosclerosis when cholesterol is in the average range, and were doing a great deal about nontraditional risk factors.
But let's consider the case of low density lipoprotein, which, when persistent in its excess, can accumulate in the artery wall and become modified by oxidation, as shown by the brown color. That can enflame the endothilial cells, which will express adhesion molecules for leukocytes, or inflammatory white cells, which will then penetrate into the entema, where they will take up some of the lipoprotein particles and transform into foam cells-- the hallmark of the fatty streak, the early atherosclerotic lesion, which usually grows in an outward direction.
Lesion complication begins when the smooth muscle cells in the entema begin to divide and secrete extracellular matrix molecules, such as collagen. Other smooth muscle cells will penetrate into the entema from the media, where they will join the others muscle cells in forming a fibrous cap overlying the lipid core. When there's a persistence of risk factors such as high levels of LDL, the lipid core grows.
And it sets off an inflammatory response. Leukocytes, such as the T-lymphocyte, can send signals to the macrophage-- either soluble signals, or it can activate the macrophage by contact. The activated macrophage can then secrete various mediators, including matrix metalloproteinases, which are enzymes that can weaken the collagen in the plaque's fibrous cap, making it susceptible to rupture.
When there's a rupture of the plaque's fibrous cap, it can cause a thrombus, which, when sustained and occlusive, can cause an acute myocardial infarction, shown by the ST segment elevation. However, we now know the most plaque disruptions are actually clinically silent, or when subtotal, or transient, can cause an episode of unstable angina shown by the ST segment depression. But when that clot resorbs, it can cause a healing response that thickens the fibrous cap and narrows the lumen, giving you a stable, but symptomatic, plaque.
When we intervene to lower the risk factors such as low density lipoprotein, it gives a chance for the lipid to leave the plaque's central core and allows the inflammatory white cells to depart or die, by apoptosis. That gives a thickened fibrous cap, and an uncompromised lumen, which will yield a stable and asymptomatic plaque.
Language: ES.
Segment:0 .
El miocardio es un observador inocente en muchas de las enfermedades cardiovasculares. El problema principal reside en los vasos sanguíneos. La principal enfermedad de los vasos sanguíneos, aterosclerosis, es generalmente causada por un exceso de factores de riesgo como niveles altos de Lipoproteína de Baja Densidad, LDL, que se muestra aquí con esferas amarillas. Por supuesto, hay muchos casos de aterosclerosis en que el colesterol tiene un valor normal y hacemos mucho
pero consideremos el caso de la lipoproteína de baja densidad la cual, cuando es constantemente excesiva, puede acumularse en las paredes arteriales y ser modificada por oxidación, Eso puede inflamar las células endoteliales, que expresarán moléculas de adhesión leucocitarias o células blancas inflamatorias donde tomarán algunas partículas de lipoproteína y las transformarán en células espumosas (el sello distintivo de estría grasa), lesión temprana de aterosclerosis que suele crecer hacia afuera.
La complicación de la lesión empieza cuando las células lisas del músculo en la íntima empiezan a dividirse y secretar moléculas de matriz extracelular, tales como colágeno. Otras células lisas del músculo penetrarán la íntima desde la media formando una tapa fibrosa que recubre el núcleo lípídico. como niveles altos de LDL, el núcleo lipídico crece
y dispara una respuesta inflamatoria. Los leucocitos, tales como linfocito T, pueden enviar señales al macrófago o pueden activar el macrófago por contacto. El macrófago activado puede entonces segregar varios mediadores, incluyendo metaloproteinasas de matriz, que son enzimas que pueden debilitar el colágeno en la capa fibrosa de la placa, haciéndolo susceptible a ruptura.
Cuando hay una ruptura de la capa fibrosa de la placa, puede causar un trombo, el que, cuando es oclusivo o sostenido, puede causar un infarto agudo de miocardio, clínicamente silentes, o cuando son subtotales o transitorias pueden causar un episodio de angina inestable como se ve por depresión del segmento ST. Pero cuando el coágulo es reabsorbido, puede causar respuesta sanadora que engruesa la capa fibrosa y adelgaza el lumen dando una placa estable, pero sintomática.
los lípidos abandonen el núcleo de la placa y permite la partida o muerte por apoptosis de las células blancas inflamatorias. Eso da una capa fibrosa engrosada
Language: PTB.
Segment:0 .
O miocárdio é o inocente espectador da maioria das doenças cardíacas. O principal problema de fato é o vaso sanguíneo. A principal doença dos vasos sanguíneos, a aterosclerose, é causada por um excesso de fatores de risco, como níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), representadas aqui por esferas amarelas. É claro que existem muitos casos de aterosclerose mesmo quando os níveis de colesterol estão dentro do normal, e aprendemos uma grande lição sobre os fatores de risco não tradicionais.
Mas vamos considerar o caso da lipoproteína de baixa densidade, que, quando permanece em excesso, pode se acumular na parede da artéria e ser modificada pela oxidação apresentada pela cor marrom. Ela pode inflamar as células endoteliais, que expressam moléculas de adesão para leucócitos ou células brancas inflamatórias, que penetram no revestimento interno, onde podem capturar algumas partículas de lipoproteínas e transformá-las em células esponjosas — o limite da linha gordurosa, a lesão aterosclerótica inicial, que geralmente cresce para fora.
A complicação da lesão começa quando as células do músculo liso do revestimento interno começam a se dividir e secretar moléculas da matriz extracelular, como o colágeno. Outras células do músculo liso penetrarão no revestimento interno a partir do meio, e se unirão às outras células do músculo liso, formando uma capa fibrosa que reveste o núcleo lipídico. Quando há persistência de fatores de risco, como níveis elevados de LDL, o núcleo lipídico cresce e começa
uma resposta inflamatória. Os leucócitos, como o leucócito T, podem enviar sinais para os macrófagos — tanto sinais solúveis quanto ativação dos macrófagos por meio de contato. O macrófago ativado pode então secretar vários mediadores, incluindo metaloproteinases de matriz, enzimas que podem enfraquecer o colágeno na capa fibrosa da placa, tornando-o suscetível à ruptura.
Quando há uma ruptura de capa fibrosa da placa, pode ocorrer um trombo, que, quando prolongado e oclusivo, pode provocar um infarto agudo do miocárdio, evidenciado na elevação do segmento ST. Entretanto, agora sabemos que a maioria das rupturas de placas são de fato silenciosas do ponto de vista clínico, quando o subtotal ou temporário pode provocar um episódio de angina instável, mostrado na depressão do segmento SC. Porém, quando o coágulo é reabsorvido, ele pode provocar uma resposta de cicatrização que espessa a capa fibrosa e estreita o lúmen, gerando uma placa estável, mas sintomática.
Quando interferimos para reduzir os fatores de risco, como a lipoproteína de baixa densidade, damos a chance para que o lipídeo deixe o núcleo central da placa e permita que as células brancas inflamatórias saiam ou morram por apoptose. Isso fornece uma capa fibrosa espessa e um lúmen inflexível que gera uma placa estável e assintomática.
Language: IT.
Segment:0 .
Il miocardio stesso è lo spettatore innocente nella maggior parte delle malattie cardiache. Il problema principale è in realtà nei vasi sanguigni. La principale malattia dei vasi sanguigni, l'aterosclerosi, è di solito causata da un eccesso i fattori di rischio, come elevati livelli di lipoproteine a bassa densità, LDL, rappresentate qui dalle sfere gialle. Naturalmente, ci sono molti casi di aterosclerosi con colesterolo in range normale, e stiamo facendo molto lavoro riguardo ai fattori di rischio non tradizionali.
Ma consideriamo il caso delle lipoproteine a bassa densità, che, se persistenti in eccesso, possono accumularsi nella parete dell'arteria ed essere modificate dall'ossidazione, come mostrato dal colore marrone. Questo può infiammare le cellule endoteliali, che esprimono molecole di adesione per leucociti, o globuli bianchi infiammatori, che poi penetreranno nell'intima, dove prenderanno parte delle particelle lipoproteiche trasformandosi in cellule schiumose - il segno distintivo della stria lipidica, la lesione aterosclerotica precoce, che di solito cresce in direzione esterna.
La lesione inizia a complicarsi quando le cellule muscolari lisce nell'intima iniziano a dividersi e a secernere molecole della matrice extracellulare, come il collagene. Altre cellule muscolari lisce penetrano nell'intima dalla media, dove si uniranno alle altre cellule muscolari a formare un cappuccio fibroso che sovrasta il nucleo lipidico. Quando persistono fattori di rischio come elevati livelli di LDL, il nucleo lipidico cresce.
E scatena una risposta infiammatoria. I leucociti, come i linfociti T, possono inviare segnali ai macrofagi - segnali solubili - oppure possono attivare i macrofagi per contatto. Il macrofago attivato può secernere vari tipi di mediatori, tra cui le metalloproteinasi di matrice, che sono enzimi che possono indebolire il collagene contenuto nel cappuccio fibroso della placca, rendendola suscettibile di rottura.
Quando si verifica una rottura della placca, questo può causare un trombo che, se sostenuto e occlusivo, può causare un infarto miocardico acuto, evidenziato dall'elevazione del tratto ST. Tuttavia, oggi sappiamo che la maggior parte delle rotture di placca sono in realtà clinicamente silenti, oppure quando subtotali, o transitorie, possono causare un episodio di angina instabile, dimostrato dal sottoslivellamento del tratto ST. Ma quando il coagulo si riassorbe, può provocare una risposta di guarigione che ispessisce il cappuccio fibroso e restringe il lume, dando una placca stabile, ma sintomatica.
Quando interveniamo per ridurre i fattori di rischio come le lipoproteine a bassa densità, diamo la possibilità ai lipidi di lasciare il nucleo centrale della placca, permettendo ai globuli bianchi infiammatori di allontanarsi o morire per apoptosi. Questo crea un cappuccio fibroso ispessito e un lume vascolare non compromesso, risultando in una placca stabile e asintomatica.
Segment:0 .
The myocardium itself is the innocent bystander in most heart diseases. The primary problem is really in the blood vessel. The major blood vessel disease, atherosclerosis, is usually caused by an excess of risk factors, such as high levels of Low Density Lipoprotein, LDL, depicted here by the yellow spheres. Of course, there are many cases of atherosclerosis when cholesterol is in the average range, and were doing a great deal about nontraditional risk factors.
But let's consider the case of low density lipoprotein, which, when persistent in its excess, can accumulate in the artery wall and become modified by oxidation, as shown by the brown color. That can enflame the endothilial cells, which will express adhesion molecules for leukocytes, or inflammatory white cells, which will then penetrate into the entema, where they will take up some of the lipoprotein particles and transform into foam cells-- the hallmark of the fatty streak, the early atherosclerotic lesion, which usually grows in an outward direction.
Lesion complication begins when the smooth muscle cells in the entema begin to divide and secrete extracellular matrix molecules, such as collagen. Other smooth muscle cells will penetrate into the entema from the media, where they will join the others muscle cells in forming a fibrous cap overlying the lipid core. When there's a persistence of risk factors such as high levels of LDL, the lipid core grows.
And it sets off an inflammatory response. Leukocytes, such as the T-lymphocyte, can send signals to the macrophage-- either soluble signals, or it can activate the macrophage by contact. The activated macrophage can then secrete various mediators, including matrix metalloproteinases, which are enzymes that can weaken the collagen in the plaque's fibrous cap, making it susceptible to rupture.
When there's a rupture of the plaque's fibrous cap, it can cause a thrombus, which, when sustained and occlusive, can cause an acute myocardial infarction, shown by the ST segment elevation. However, we now know the most plaque disruptions are actually clinically silent, or when subtotal, or transient, can cause an episode of unstable angina shown by the ST segment depression. But when that clot resorbs, it can cause a healing response that thickens the fibrous cap and narrows the lumen, giving you a stable, but symptomatic, plaque.
When we intervene to lower the risk factors such as low density lipoprotein, it gives a chance for the lipid to leave the plaque's central core and allows the inflammatory white cells to depart or die, by apoptosis. That gives a thickened fibrous cap, and an uncompromised lumen, which will yield a stable and asymptomatic plaque.
Language: ES.
Segment:0 .
El miocardio es un observador inocente en muchas de las enfermedades cardiovasculares. El problema principal reside en los vasos sanguíneos. La principal enfermedad de los vasos sanguíneos, aterosclerosis, es generalmente causada por un exceso de factores de riesgo como niveles altos de Lipoproteína de Baja Densidad, LDL, que se muestra aquí con esferas amarillas. Por supuesto, hay muchos casos de aterosclerosis en que el colesterol tiene un valor normal y hacemos mucho
pero consideremos el caso de la lipoproteína de baja densidad la cual, cuando es constantemente excesiva, puede acumularse en las paredes arteriales y ser modificada por oxidación, Eso puede inflamar las células endoteliales, que expresarán moléculas de adhesión leucocitarias o células blancas inflamatorias donde tomarán algunas partículas de lipoproteína y las transformarán en células espumosas (el sello distintivo de estría grasa), lesión temprana de aterosclerosis que suele crecer hacia afuera.
La complicación de la lesión empieza cuando las células lisas del músculo en la íntima empiezan a dividirse y secretar moléculas de matriz extracelular, tales como colágeno. Otras células lisas del músculo penetrarán la íntima desde la media formando una tapa fibrosa que recubre el núcleo lípídico. como niveles altos de LDL, el núcleo lipídico crece
y dispara una respuesta inflamatoria. Los leucocitos, tales como linfocito T, pueden enviar señales al macrófago o pueden activar el macrófago por contacto. El macrófago activado puede entonces segregar varios mediadores, incluyendo metaloproteinasas de matriz, que son enzimas que pueden debilitar el colágeno en la capa fibrosa de la placa, haciéndolo susceptible a ruptura.
Cuando hay una ruptura de la capa fibrosa de la placa, puede causar un trombo, el que, cuando es oclusivo o sostenido, puede causar un infarto agudo de miocardio, clínicamente silentes, o cuando son subtotales o transitorias pueden causar un episodio de angina inestable como se ve por depresión del segmento ST. Pero cuando el coágulo es reabsorbido, puede causar respuesta sanadora que engruesa la capa fibrosa y adelgaza el lumen dando una placa estable, pero sintomática.
los lípidos abandonen el núcleo de la placa y permite la partida o muerte por apoptosis de las células blancas inflamatorias. Eso da una capa fibrosa engrosada
Language: PTB.
Segment:0 .
O miocárdio é o inocente espectador da maioria das doenças cardíacas. O principal problema de fato é o vaso sanguíneo. A principal doença dos vasos sanguíneos, a aterosclerose, é causada por um excesso de fatores de risco, como níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), representadas aqui por esferas amarelas. É claro que existem muitos casos de aterosclerose mesmo quando os níveis de colesterol estão dentro do normal, e aprendemos uma grande lição sobre os fatores de risco não tradicionais.
Mas vamos considerar o caso da lipoproteína de baixa densidade, que, quando permanece em excesso, pode se acumular na parede da artéria e ser modificada pela oxidação apresentada pela cor marrom. Ela pode inflamar as células endoteliais, que expressam moléculas de adesão para leucócitos ou células brancas inflamatórias, que penetram no revestimento interno, onde podem capturar algumas partículas de lipoproteínas e transformá-las em células esponjosas — o limite da linha gordurosa, a lesão aterosclerótica inicial, que geralmente cresce para fora.
A complicação da lesão começa quando as células do músculo liso do revestimento interno começam a se dividir e secretar moléculas da matriz extracelular, como o colágeno. Outras células do músculo liso penetrarão no revestimento interno a partir do meio, e se unirão às outras células do músculo liso, formando uma capa fibrosa que reveste o núcleo lipídico. Quando há persistência de fatores de risco, como níveis elevados de LDL, o núcleo lipídico cresce e começa
uma resposta inflamatória. Os leucócitos, como o leucócito T, podem enviar sinais para os macrófagos — tanto sinais solúveis quanto ativação dos macrófagos por meio de contato. O macrófago ativado pode então secretar vários mediadores, incluindo metaloproteinases de matriz, enzimas que podem enfraquecer o colágeno na capa fibrosa da placa, tornando-o suscetível à ruptura.
Quando há uma ruptura de capa fibrosa da placa, pode ocorrer um trombo, que, quando prolongado e oclusivo, pode provocar um infarto agudo do miocárdio, evidenciado na elevação do segmento ST. Entretanto, agora sabemos que a maioria das rupturas de placas são de fato silenciosas do ponto de vista clínico, quando o subtotal ou temporário pode provocar um episódio de angina instável, mostrado na depressão do segmento SC. Porém, quando o coágulo é reabsorvido, ele pode provocar uma resposta de cicatrização que espessa a capa fibrosa e estreita o lúmen, gerando uma placa estável, mas sintomática.
Quando interferimos para reduzir os fatores de risco, como a lipoproteína de baixa densidade, damos a chance para que o lipídeo deixe o núcleo central da placa e permita que as células brancas inflamatórias saiam ou morram por apoptose. Isso fornece uma capa fibrosa espessa e um lúmen inflexível que gera uma placa estável e assintomática.
Language: IT.
Segment:0 .
Il miocardio stesso è lo spettatore innocente nella maggior parte delle malattie cardiache. Il problema principale è in realtà nei vasi sanguigni. La principale malattia dei vasi sanguigni, l'aterosclerosi, è di solito causata da un eccesso i fattori di rischio, come elevati livelli di lipoproteine a bassa densità, LDL, rappresentate qui dalle sfere gialle. Naturalmente, ci sono molti casi di aterosclerosi con colesterolo in range normale, e stiamo facendo molto lavoro riguardo ai fattori di rischio non tradizionali.
Ma consideriamo il caso delle lipoproteine a bassa densità, che, se persistenti in eccesso, possono accumularsi nella parete dell'arteria ed essere modificate dall'ossidazione, come mostrato dal colore marrone. Questo può infiammare le cellule endoteliali, che esprimono molecole di adesione per leucociti, o globuli bianchi infiammatori, che poi penetreranno nell'intima, dove prenderanno parte delle particelle lipoproteiche trasformandosi in cellule schiumose - il segno distintivo della stria lipidica, la lesione aterosclerotica precoce, che di solito cresce in direzione esterna.
La lesione inizia a complicarsi quando le cellule muscolari lisce nell'intima iniziano a dividersi e a secernere molecole della matrice extracellulare, come il collagene. Altre cellule muscolari lisce penetrano nell'intima dalla media, dove si uniranno alle altre cellule muscolari a formare un cappuccio fibroso che sovrasta il nucleo lipidico. Quando persistono fattori di rischio come elevati livelli di LDL, il nucleo lipidico cresce.
E scatena una risposta infiammatoria. I leucociti, come i linfociti T, possono inviare segnali ai macrofagi - segnali solubili - oppure possono attivare i macrofagi per contatto. Il macrofago attivato può secernere vari tipi di mediatori, tra cui le metalloproteinasi di matrice, che sono enzimi che possono indebolire il collagene contenuto nel cappuccio fibroso della placca, rendendola suscettibile di rottura.
Quando si verifica una rottura della placca, questo può causare un trombo che, se sostenuto e occlusivo, può causare un infarto miocardico acuto, evidenziato dall'elevazione del tratto ST. Tuttavia, oggi sappiamo che la maggior parte delle rotture di placca sono in realtà clinicamente silenti, oppure quando subtotali, o transitorie, possono causare un episodio di angina instabile, dimostrato dal sottoslivellamento del tratto ST. Ma quando il coagulo si riassorbe, può provocare una risposta di guarigione che ispessisce il cappuccio fibroso e restringe il lume, dando una placca stabile, ma sintomatica.
Quando interveniamo per ridurre i fattori di rischio come le lipoproteine a bassa densità, diamo la possibilità ai lipidi di lasciare il nucleo centrale della placca, permettendo ai globuli bianchi infiammatori di allontanarsi o morire per apoptosi. Questo crea un cappuccio fibroso ispessito e un lume vascolare non compromesso, risultando in una placca stabile e asintomatica.
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