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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Overview of Pathophysiology of COPD
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Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Overview of Pathophysiology of COPD
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Duration:
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2023-01-31T00:00:00.0000000
Transcript:
Language: EN.
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♪ INTRO MUSIC: ♪
ANNOUNCER: Harrison's is Medicine.
DR. STERN: Chronic obstructive pulmonary disease, or COPD, encompasses both emphysema and chronic bronchitis. and is characterized by obstruction to airflow, particularly during exhalation, that is not fully reversible. The primary cause of COPD is cigarette smoking, although another important cause in underdeveloped nations is the indoor burning of biofuels for heating and cooking. The inhalation of smoke leads to inflammation and pathological changes in the large airways, small airways, and alveoli.
DR. STERN: Here, I will go over the pathophysiology affecting each of these components, and how those changes produce both the clinical manifestations and abnormalities on pulmonary function testing. Let's turn first to the large airways. In the large airways, the oxidants in cigarette smoke cause irritation that leads to mucous gland and goblet cell hyperplasia. The resulting increase in mucus production causes the chronic cough that's the defining characteristic of chronic bronchitis.
DR. STERN: This irritation may also cause airway hyperresponsiveness, which can trigger bronchoconstriction. Although mucous production is increased, mucociliary clearance is decreased due to a loss of cilia from the cells lining the airways. As a result, individuals with COPD are at an increased risk of recurrent respiratory infections. These infections are an important exacerbating factor for the disease, but they don't appear to cause significant long-term reductions in pulmonary function.
DR. STERN: The small airways are the major site of airway resistance in most individuals with COPD. Inflammation in the small airways causes edema, increased mucous production and fibrosis, and together, these changes cause airway narrowing and substantially increase airway resistance. The increase in airway resistance prominently impacts exhalation. This is because the airways become further compressed during exhalation due to the increase in intrathoracic pressure.
DR. STERN: This increase in resistance is also compounded by the airway hyperresponsiveness noted previously, and may cause wheezing.
WHEEZING SOUNDS: Finally, smoking activates alveolar macrophage proteases and elastases. These enzymes digest the alveolar walls, decreasing the areas for gas exchange and, in late stages, the loss of this capillary network contributes to pulmonary hypertension. Additionally, this destruction also causes the loss of tethering components of the distal airways. This tethering normally supports the airways and prevents their collapse during exhalation. The loss of this support allows the airways to collapse during exhalation.
WHEEZING SOUNDS: With that background, let's turn to the changes seen in pulmonary function tests in patients with COPD. The hallmark change on pulmonary function testing is a decrease in the expiratory flow rates. This is measured as a decrease in the volume of air that can be forcibly expired in the first second, or FEV1. In later stages of the disease, there's also a reduction in the total volume of air that can be forcibly expired during all of expiration, also known as the forced vital capacity, or FVC.
WHEEZING SOUNDS: Two pathophysiologic processes contribute to this decrease in expiratory airflow. First, as noted previously, small airway damage leads to airway narrowing and increased airway resistance. This airway resistance increases even further during expiration, due to the airway compression. The second process that limits airflow is the loss of the tethering and support structures noted previously, which allows early closure of those airways during exhalation, limiting expiratory airflow.
WHEEZING SOUNDS: The net sum is a decrease in FEV1 and forced vital capacity. Other changes observed in the PFTs of patients with COPD include an increase in the residual volume of air in the lung at the end of exhalation. This increased residual volume occurs because air is trapped when those distal structures collapse due to the loss of their tethering structures. This air trapping enlarges the size of the lungs, and then the chest.
WHEEZING SOUNDS: This enlargement causes an increase in the total lung capacity, or TLC, and clinically produces the characteristic findings of a barrel-shaped chest. Finally, the diffusing capacity may be reduced in patients with advanced COPD due to the destruction of the capillary network noted previously. In summary, the PFT findings in COPD are a decrease in FEV1, a decrease in the forced vital capacity, an increase in the residual volume and the total lung capacity, and a decrease in the diffusing capacity if there's been significant destruction of the alveolar capillaries.
Language: ES.
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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC abarca tanto el enfisema como la bronquitis crónica, y se caracteriza por obstrucción del flujo de aire, en particular durante la exhalación, que no es por completo reversible. La causa primaria de la EPOC es el tabaquismo de cigarrillos, aunque otra causa importante en naciones subdesarrolladas es la combustión de biocombustibles en interiores para calefacción y cocinado. La inhalación de humo lleva a inflamación y cambios patológicos en las vías respiratorias de gran calibre, las vías respiratorias de pequeño calibre y los alvéolos.
Aquí describiré los aspectos fisiopatológicos que afectan cada uno de estos componentes y la manera en que esos cambios producen tanto las manifestaciones clínicas como las anormalidades en las pruebas de función pulmonar. Abordemos primero las vías respiratorias de gran calibre. En las vías respiratorias de gran calibre, los oxidantes que se encuentran en el humo de cigarrillo causan irritación que lleva a hiperplasia de glándulas de moco y de células caliciformes. El incremento resultante de la producción de moco causa la tos crónica que es la característica que define la bronquitis crónica.
Esta irritación también puede causar hiperreactividad de las vías respiratorias, que puede desencadenar broncoconstricción. Si bien la producción de moco está aumentada, la limpieza mucociliar está disminuida debido a la pérdida de cilios de las células que revisten las vías respiratorias. Como resultado, los individuos con EPOC tienen un riesgo aumentado de infecciones respiratorias recurrentes.
Estas infecciones son un importante factor exacerbante para la enfermedad, pero no parecen causar reducciones a largo plazo importantes de la función pulmonar. Las vías respiratorias de pequeño calibre son el principal sitio de resistencia de las vías respiratorias en la mayoría de los individuos con EPOC. La inflamación en las vías respiratorias de pequeño calibre causa edema, incremento de la producción de moco y fibrosis, y juntos, estos cambios causan estrechamiento de las vías respiratorias e incrementan considerablemente la resistencia de dichas vías.
Este incremento de la resistencia de las vías respiratorias tiene repercusiones notorias sobre la exhalación. Esto se debe a que las vías respiratorias quedan más comprimidas durante la exhalación debido al incremento de la presión intratorácica. Este incremento de la resistencia también se complica por la hiperreactividad de las vías respiratorias antes mencionada, y puede causar sibilancias. Por último, el tabaquismo activa proteasas y elastasas de macrófagos alveolares. Estas enzimas digieren las paredes alveolares, lo cual disminuye las áreas para intercambio de gases y, en etapas tardías, la pérdida de esta red capilar contribuye a hipertensión pulmonar.
Además, esta destrucción también causa pérdida de los componentes de fijación de las vías respiratorias distales. Esta fijación normalmente apoya las vías respiratorias y evita su colapso durante la exhalación. La pérdida de este apoyo permite que las vías respiratorias se colapsen durante la exhalación. Con esos antecedentes, abordemos ahora los cambios que se observan en las pruebas de función pulmonar en pacientes con EPOC. El cambio característico en las pruebas de función pulmonar es un decremento de las tasas de flujo espiratorio.
Esto se mide como un decremento del volumen de aire que se puede espirar de manera forzada durante el primer segundo FEV1. Durante las etapas más tardías de la enfermedad, también hay una reducción del volumen total de aire que se puede espirar de manera forzada durante toda la espiración, lo que también se conoce como la capacidad vital forzada o FVC. Dos procesos fisiopatológicos contribuyen al decremento del flujo de aire espiratorio. En primer lugar, como se mencionó, el daño de las vías respiratorias de pequeño calibre lleva a estrechamiento de las vías respiratorias e incremento de la resistencia de dichas vías.
Esta resistencia de las vías respiratorias aumenta aún más durante la espiración debido a la compresión de las vías respiratorias. El segundo proceso que limita el flujo de aire es la pérdida de las estructuras de fijación y apoyo antes mencionada, lo que permite cierre temprano de las vías respiratorias durante la exhalación, lo cual limita el flujo de aire espiratorio. La suma neta es un decremento del FEV1 y de la FVC. Otros cambios que se observan en las pruebas de función pulmonar PFT de pacientes con EPOC comprenden un incremento del volumen residual de aire en el pulmón al final de la exhalación.
El volumen residual aumentado ocurre porque cuando las estructuras distales se colapsan queda atrapado aire debido a la pérdida de sus estructuras de fijación. Este atrapamiento de aire agranda los pulmones y después el tórax. Este agrandamiento causa un incremento de la capacidad pulmonar total TLC y en clínica produce el dato característico de un tórax en forma de tonel. Finalmente, la capacidad de difusión puede estar reducida en pacientes con EPOC avanzada, debido a la destrucción de la red capilar antes mencionada.
En resumen, los datos en las PFT en pacientes con EPOC son un decremento del FEV1 y de la FVC, un incremento del volumen residual y de la capacidad pulmonar total, y un decremento de la capacidad de difusión si ha habido destrucción importante de los capilares alveolares.
Language: PTB.
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A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) engloba tanto o enfisema como a bronquite crônica e é caracterizada por obstrução do fluxo de ar, particularmente durante a expiração, que não é completamente reversível. A causa primária de DPOC é o tabagismo, embora outra causa importante em países em desenvolvimento seja a queima de biocombustíveis em ambientes internos para aquecimento e cozimento de alimentos. A inalação de fumaça leva à inflamação e a alterações patológicas nas vias aéreas de grande e pequeno calibres e nos alvéolos. Aqui, revisarei a fisiopatologia que afeta cada um desses componentes, e como essas alterações produzem manifestações clínicas e anormalidades nas provas de função pulmonar.
Abordaremos primeiro as vias aéreas de grande calibre. Nelas, os oxidantes na fumaça do cigarro causam irritação que leva a hiperplasia da glândula mucosa e das células caliciformes. O aumento resultante na produção de muco causa a tosse crônica que é a característica definidora da bronquite crônica. Essa irritação também pode causar hiper-reatividade da via aérea, que pode desencadear broncoconstrição. Embora a produção de muco esteja aumentada, a depuração mucociliar é diminuída devido à perde de cílios pelas células que revestem as vias aéreas.
Como resultado, indivíduos com DPOC estão em risco aumentado de infecções respiratórias recorrentes. Essas infecções são um fator exacerbador importante para a doença, mas não parecem causar reduções de longo prazp significativas na função pulmonar. As vias aéreas de pequeno calibre são o principal local de resistência da via aérea na maioria dos indivíduos com DPOC. A inflamação nas pequenas vias aéreas causa edema, produção aumentada de muco e fibrose, e juntas essas alterações causam estreitamento da via aérea e aumentam significativamente a resistência da via aérea.
Esse aumento na resistência da via aérea impacta a inspiração de forma proeminente. Isso ocorre porque as vias aéreas se tornam mais comprimidas durante a expiração devido ao aumento da pressão intratorácica. Esse aumento da resistência também é estimulado pela hiper-reatividade da via aérea observada anteriormente e pode causar sibilância. Por fim, o tabagismo ativa proteases e elastases dos macrófagos alveolares. Essas enzimas digerem as paredes alveolares, diminuindo as áreas para troca gasosa e, em estágios posteriores, a perda dessa rede de capilares contribui para a hipertensão pulmonar.
Além disso, essa destruição também causa perda dos componentes de ancoragem das vias aéreas distais. Tal ancoragem normamente suporta a via aérea e previne seu colapso durante a expiração. A perda desse suporte possibilita o colapso das vias aéreas durante a expiração. Com esse contexto, vamos discutir as alterações observadas nas provas de função pulmonar dos pacientes com DPOC. Essa alteração característica na prova de função pulmonar é uma redução das taxas de fluxo expiratório, medida como uma redução no volume de ar que pode ser expirado forçadamente no primeiro segundo (VEF1).
Nos estágios mais tardios da doença, também há uma redução no volume total de ar que pode ser forçadamente expirado durante toda a expiração, também conhecido como capacidade vital forçada ou CVF. Dois processos fisiopatológicos contribuem para a redução do fluxo de ar expiratório. Primeiro, como observado anteriormente, o dano às vias aéreas de pequeno calibre leva a estreitamento e aumento da resistência da via aérea. Essa resistência aumenta ainda mais durante a expiração devido à compressão da via aérea.
O segundo processo que limita o fluxo aéreo é a perda das estruturas de ancoragem e suporte observada anteriormente que possibilita o fechamento prematuro da via aérea durante a expiração, limitando o fluxo de ar expiratório. A soma líquida é um decréscimo na VEF e na CVF. Outras alterações observadas nos TFPs de pacientes com DPOC incluem um aumento no volume de ar residual no pulmão no final da expiração. Esse aumento do volume residual ocorre porque o ar é encarcerado quando as estruturas distais sofrem colapso devido à perda das suas estruturas de ancoragem.
O encarceramento de ar aumenta o tamanho dos pulmões e então o tórax. Esse aumento causa um aumento na capacidade pulmonar total (CPT) e produz clinicamente o achado característico de tórax em barril. Por fim, a capacidade de difusão pode ser reduzida nos pacientes com DPOC avançada devido à destruição da rede de capilares observada anteriormente. Em resumo, os achados do TFP na DPOC são diminuição na VEF1, diminuição na CVF, aumento no volume residual e na CPT e diminuição na capacidade de difusão, se houver destruição significativa dos capilares alveolares.