Name:
Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Chronic Aortic Regurgitation
Description:
Harrison's High-Yield Pathophysiology Animations: Chronic Aortic Regurgitation
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Duration:
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2023-01-31T00:00:00.0000000
Transcript:
Language: EN.
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♪ INTRO MUSIC: ♪
ANNOUNCER: Harrison’s: Master Modern Medicine
DR. STERN: Aortic regurgitation is one of the most common and serious valvular problems affecting the heart. This condition arises from insufficient closure of the aortic valve, which causes blood to leak from the aorta into the left ventricle when the ventricle relaxes during diastole and left ventricular pressure falls. In this lecture, we will cover the mechanisms leading to regurgitation and the associated pathophysiologic changes in the heart. Aortic regurgitation typically arises from either scarred and abnormal leaflets or dilation of the aortic root.
DR. STERN: The most frequent causes of leaflet abnormalities are bicuspid aortic valves, rheumatic carditis, and bacterial endocarditis. On the other hand, aortic root dilatation may cause aortic regurgitation if it is significant enough to prevent the valve leaflets from making contact with each other. The most common causes of aortic root dilatation are poorly controlled hypertension and aneurysms of the ascending aorta, which may also be seen in patients with bicuspid aortic valves.
DR. STERN: In diastole, the left ventricle relaxes, and left ventricular pressures fall. As left ventricular pressures fall below aortic pressure, the leaky valves in patients with aortic regurgitation will allow blood to flow back, or regurgitate, from the aorta into the left ventricle. This regurgitant volume forces the left ventricle to cope with much higher diastolic filling volumes than normal and imposes a volume load on the left ventricle. This volume load results in a compensatory eccentric hypertrophy, which causes left ventricular dilation and increases the left ventricular end diastolic volume.
DR. STERN: During this compensatory phase, left ventricular diastolic volumes are increased, but the systolic function is maintained, and end systolic volumes and ejection fraction are normal. Net cardiac output is also maintained because the dilation of the ventricle leads to an increase in stroke volume, which compensates for the regurgitant volume. This compensation may be effective for years or even decades. However, decompensation may eventually develop, which can ultimately lead to heart failure.
DR. STERN: The increased left ventricular diameter increases wall tension, which can eventually cause myocyte failure, and systolic dysfunction can develop as a result. The systolic dysfunction is characterized by a decreased ejection fraction and increased left ventricular end systolic volume. These changes are associated with further increases in left ventricular end diastolic volume and left ventricular end diastolic pressure. The decreased ejection fraction decreases cardiac output, and the increased left ventricular end diastolic pressure increases pulmonary capillary wedge pressure, and together these cause heart failure.
DR. STERN: Ischemia is another potential consequence of aortic regurgitation. As blood leaks from the aortic valve back into the left ventricle, the arterial diastolic blood pressure is reduced. This, in turn, decreases both the coronary arterial filling pressure and the myocardial oxygen supply. Meanwhile, the previously discussed increase in wall tension due to the enlarged left ventricle increases myocardial oxygen demand. This decrease in oxygen supply but increase in demand causes myocardial ischemia.
Language: ES.
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Harrison—Medicina moderna maestra. La regurgitación aórtica es uno de los problemas valvulares más comunes y graves que afectan el corazón. Esta enfermedad surge por cierre insuficiente de la válvula aórtica, que hace que la sangre escape desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo cuando el ventrículo se relaja durante la diástole y la presión del ventrículo izquierdo cae. En esta consideración abordaremos los mecanismos que llevan a la regurgitación y los cambios fisiopatológicos asociados en el corazón.
La regurgitación aórtica típicamente surge por valvas con tejido cicatrizal y anormales o por dilatación de la raíz de la aorta. Las causas más frecuentes de anormalidades de las valvas son válvula aórtica bicúspide, carditis reumática, y endocarditis bacteriana. Por otro lado, la dilatación de la raíz de la aorta puede causar regurgitación aórtica si es suficientemente importante como para evitar que las valvas de la válvula hagan contacto entre sí. Las causas más comunes de dilatación de la raíz aórtica son hipertensión mal controlada o aneurismas de la aorta ascendente, que también pueden observarse en pacientes con válvula aórtica bicúspide.
Durante la diástole, el ventrículo izquierdo se relaja y la presión del ventrículo izquierdo cae. A medida que la presión del ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión aórtica, las válvulas que presentan escape en pacientes con regurgitación aórtica permiten que la sangre fluye a en dirección retrógrada, o regurgite, desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo. Este volumen regurgitante fuerza al ventrículo izquierdo a afrontar volúmenes de llenado diastólico mucho más altos que lo normal, e impone una carga de volumen sobre el ventrículo izquierdo.
Esta carga de volumen da por resultado una hipertrofia excéntrica compensadora, que causa dilatación del ventrículo izquierdo y aumenta el volumen de este ventrículo al final de la diástole. Durante esta fase compensadora, el volumen diastólico del ventrículo izquierdo está aumentado, pero la función sistólica se mantiene, y el volumen al final de la sístole y la fracción de eyección son normales. El gasto cardíaco neto también se mantiene porque la dilatación del ventrículo lleva a un incremento del volumen sistólico, que compensa el volumen regurgitante.
Esta compensación puede ser eficaz durante años o incluso décadas. Sin embargo, a la postre puede haber descompensación, que finalmente puede conducir a insuficiencia cardíaca. El diámetro aumentado del ventrículo izquierdo incrementa la tensión de la pared, lo que finalmente puede causar insuficiencia de miocitos, y como resultado puede aparecer disfunción sistólica. La disfunción sistólica se caracteriza por una fracción de eyección disminuida, e incremento del volumen del ventrículo izquierdo al final de la sístole.
Estos cambios se asocian con incrementos adicionales del volumen y la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole. La fracción de eyección disminuida aminora el gasto cardíaco, y la presión del ventrículo izquierdo aumentada al final de la diástole incrementa la presión de enclavamiento capilar pulmonar, y juntas causan insuficiencia cardíaca. La isquemia es otra consecuencia potencial de la regurgitación aórtica. A medida que escapa sangre desde la válvula aórtica de regreso hacia el ventrículo izquierdo, se reduce la presión arterial diastólica.
Esto, a su vez, disminuye tanto la presión de llenado de arteriolas coronarias como el aporte miocárdico de oxígeno. Entretanto, el incremento previamente comentado de la tensión de la pared debido al ventrículo izquierdo agrandado incrementa la demanda miocárdica de oxígeno. Este decremento del aporte, pero incremento de la demanda, de oxígeno, causa isquemia miocárdica.
Language: PTB.
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Harrison – Domine a Medicina Moderna. A insuficiência aórtica é um dos problemas valvares mais comuns e graves que afetam o coração. Tal condição decorre do fechamento insuficiente da valva aórtica, o que causa o extravasamento do sangue a partir da aorta para o ventrículo esquerdo quando o ventrículo relaxa durante a diástole e a pressão ventricular esquerda diminui. Neste vídeo, abordaremos os mecanismos levando à regurgitação e às alterações fisiopatológicas associadas no coração.
A regurgitação aórtica geralmente surge de folhetos anormais ou com tecido cicatricial ou de dilatação da raiz aórtica. As causas mais frequentes de anomalias nos folhetos são valvas aórticas bicúspides, cardite reumática e endocardite bacteriana. Por outro lado, a dilatação da raiz aórtica pode causar regurgitação aórtica se for significativa o suficiente para impedir os folhetos valvares de entrarem em contato um com o outro. As causas mais comuns de dilatação de raiz aórtica são hipertensão mal controlada ou aneurismas da aorta ascendente, que também podem ser vistos em pacientes com valvas aórticas bicúspides.
Na diástole, o ventrículo esquerdo ralaxa, e as pressões ventriculares esquerdas diminuem. Como as pressões ventriculares esquerdas diminuem abaixo da pressão aórtica, o extravasamento valvar nos pacientes com regurgitação aórtica possibilita ao sangue refluir ou regurgitar a partir da aorta para o ventrículo esquerdo. Esse volume regurgitante força o ventrículo esquerdo a lidar com volumes de enchimento diastólico muito maiores que o normal e impõe uma carga de volume ao ventrículo esquerdo. Tal carga volêmica resulta em uma hipertrofia excêntrica compensatória, que causa dilatação ventricular esquerda e aumenta o volume diastólico final ventricular esquerdo.
Durante essa fase compensatória, os volumes diastólicos ventriculares esquerdos estão aumentados, mas a função sistólica é mantida, e os volumes sistólicos finais e a fração de ejeção são normais. O débito cardíaco líquido também é mantido porque a dilatação do ventrículo leva a um aumento do volume sistólico, que compensa pelo volume regurgitante. Essa compensação pode ser efetiva por anos ou mesmo décadas. Contudo, por fim pode-se desenvolver descompensação, que pode então levar à insuficiência cardíaca.
O diâmetro ventricular esquerdo aumentado eleva a tensão da parede, que pode por fim causar insuficiência dos miócitos, e disfunção sistólica pode-se desenvolver como resultado. A disfunção sistólica caracteriza-se por diminuição da fração de ejeção e aumento do volume sistólico final ventricular esquerdo. Essas alterações estão associadas com maior aumento no volume diastólico final ventricular esquerdo e na pressão diastólica final ventricular esquerda. A fração de ejeção diminuída reduz o débito cardíaco, e a pressão diastólica final ventricular esquerda aumentada eleva a pressão de oclusão da artéria pulmonar, que juntos causam insuficiência cardíaca.
A isquemia é outra consequência possível da regurgitação aórtica. À medida que o sangue vaza da valva aórtica de volta ao ventrículo esquerdo, a pressão arterial diastólica é reduzida. Isso, por sua vez, diminui a pressão de enchimento da arteríola da coronária e a oferta miocárdica de oxigênio. Enquanto isso, o aumento discutido anteriormente na tensão da parede devido ao ventrículo esquerdo aumentado eleva a demanda miocárdica de oxigênio. Essa diminuição na oferta de oxigênio com aumento da demanda causa isquemia miocárdica.